Медицина/7. Клиническая медицина
к.м.н. курданова Мд. Х., Бесланеев И.А., к.м.н. Батырбекова Л.М.,
к.м.н. Курданова М.Х., д.м.н.
курданов Х.А.
Центр
медико-экологических исследований – филиал Государственного научного центра
Российской Федерации - Института медико-биологических проблем Российской академии
наук. Российская Федерация, Нальчик.
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БЕТА - АКТИВНОСти
головного МОЗГА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТОНИЕЙ
Введение. Артериальная
гипертония (АГ) остается самым распространенным заболеванием
сердечно-сосудистой системы и является ведущим фактором риска развития
ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, сердечной и почечной недостаточности.
Нарушения электроимпульсной
активности головного мозга являются существенными факторами, определяющими
развитие, течение АГ и развития ее осложнений [1].
На основе последних
результатов экспериментальных и клинических исследований было доказано, что организация
β - ритмической активности мозга обусловлена состоянием
активного бодрствования. Индивидуальные особенности частотно-амплитудной организации
β - ритма мозга человека устойчивы.
Наиболее выражен β -
ритм в лобных областях, при различных видах интенсивной деятельности резко
усиливается и распространяется на другие области коры головного мозга. Так,
выраженность β - ритма возрастает при предъявлении нового неожиданного
стимула, в ситуации внимания, при умственном напряжении, эмоциональном возбуждении
[2,3]. Таким образом, в основе изменчивости β - активности
лежат механизмы структурной и рецепторной организации генерации и проведения
импульса. Измерение отдельной характеристики - частоты или амплитуды не отражают
полноту оценки β - активности, а анализ амплитудно-частотных
параметров β - ритма электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
и его взаимосвязей может привести к выяснению особенностей центральных механизмов
регуляции артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) [4].
В последних исследованиях установлены
синергетические влияния дисфункции эндотелия на амплитудно-частотные параметры β - ритмической
активности мозга при активации провоспалительных цитокинов, эндотелина-1, что вызывает
снижение мозгового кровотока и хроническую церебральную недостаточность [5].
У лиц с высоким риском развития АГ и
других сердечно-сосудистых заболеваний наиболее подвержены риску развития
ишемических нарушений лобные отделы мозга. Ритмическая мозговая активность в
диапазоне от 13 до 30 Гц, (β - активность), рассматривается как
показатель уровня активации коры. β -ритмы присутствующие в ЭЭГ, отражают
активацию нейронов ГАМК-эргической системой, связанной со зрительным вниманием
и обработкой внешних стимулов. При снижении мощности β - ритма и когнитивной
нагрузке у больных АГ выявляются трудности активации и нарушения устойчивости
внимания. Увеличение мощности биопотенциалов низкочастотного поддиапазона β- активности рассматривается в качестве признака
дофаминергической недостаточности [6].
Нарушения реактивности β - ритма могут быть связаны с дефицитом холинергической нейротрансмиттерной системы и свидетельствуют о нарушенных межрегиональных мозговых взаимодействиях. Изменения β - активности ассоциированы с локальными расстройствами нейронного метаболизма и нарушениями церебрального кровотока [7].
Значительный вклад в развитие
повреждения головного мозга и когнитивных нарушений у больных АГ могут вносить
другие факторы: дисфункция эндотелия, атеросклероз и другие факторы.
Сердечная деятельность глубоко интегрирована во все
органы и системы организма, особенно в ЦНС, а головной мозг является одним из
основных органов-мишеней при развитии АГ. Повреждение подкорковых и корковых структур
мозга способствует развитию дальнейших нарушений регуляций ВНС и ЦНС,
возрастанию уровня АД, периферического сосудистого сопротивления и, как следствие,
прогрессированию АГ.
Цель исследования: выявить особенности частотно
- амплитудных показателей β - ритма электроэнцефалограммы, их взаимосвязи между собой и параметрами гемодинамики у больных артериальной
гипертонией и здоровых лиц.
Материалы и методы
В клинических условиях обследовано:
·
70 больных АГ 2 степени, II – III стадии (36 мужчин и 34 женщин); возраст 54,2±3,3 года; индекс
массы тела 25,9±0,8 кг/м2, длительность течения АГ - 10,9±1,2 лет.
·
45 практически здоровых лиц (25 мужчин и 20 женщин); возраст 47,6±3,4
лет; индекс массы тела 24,1±1,2 кг/м2. Группы сопоставимы по полу,
возрасту и индексу массы тела.
Критерии
включения в исследование: длительное наличие высоких цифр АД (более 159/99 мм.рт.ст.),
наличие АГ и факторов риска в анамнезе; отсутствие ассоциированных клинических
состояний. Стратификацию общего риска определяли в соответствие с рекомендациями,
изложенными в докладе Рабочей
группы по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и
Европейского общества кардиологов (ESH/ ESC)
Критерии исключения из исследования: больные
АГ 3 степени, III стадии с уровнем САД > 180 и/или ДАД >
Методы исследований
Все пациенты
были предварительно ознакомлены с содержанием исследования. Получено
информированное согласие на его проведение. Для исключения синдрома «белого халата» все исследования
проводились в обычной одежде. Всем пациентам проведено клиническое,
инструментальное и лабораторное обследование.
Электроэнцефалографию проводили
на аппаратно-программном комплексе «ЭЭГ - 2000» Мицар - 201, (Россия) в состоянии
спокойного бодрствования (в положении сидя с закрытыми глазами) в 21 монополярных
и 18 биполярных отведениях с ушными референтными электродами в полосе частот 1
- 35 Гц синхронно с ЭКГ каналом ЭЭГ. Для количественной оценки ЭЭГ рассчитывали
индекс β - ритма (%). В отфильтрованном спектре
рассчитывали: усредненную для каждого пациента амплитуду (мкВ), частоту (Гц.) и
мощность β - ритма (мкВ2/Гц). Значение
индекса и спектра β - ритма рассчитывали по 10 секундным
интервалам ЭЭГ. Межзональные и межполушарные различия оценивали по асимметрии β – индекса,
амплитуды, спектральной мощности β - ритма и амплитудному картированию.
Измерения АД во время
проведения ЭЭГ регистрировались дополнительно, 5-ти кратно, автоматическими
тонометрами «Omron 3М», (Япония). Анализировали систолическое (САД, мм.рт.ст),
диастолическое (ДАД, мм.рт.ст), среднее динамическое (АДСр, мм.рт.ст),
пульсовое (ПАД, мм.рт.ст) давление и двойное произведение – ДП=(АДС*ЧСС)/100,
ед. Параллельно с записью ЭЭГ проводили регистрацию ЭКГ и АД суточными многофункциональными портативными
носимыми мониторами МЭКГ - ПН - МС - «СОЮЗ» -
«ДМС», «ДМС - передовые технологии», (Россия). Параметры гемодинамики
рассчитывали в программе «Союз 2010», «ДМС - передовые технологии» (Россия). Обработку
ЭЭГ проводили с применением методов компьютерного анализа в программе «ЭЭГ
2010» Мицар.
Статистический анализ
Рассчитывались средние величины, их стандартные средние ошибки (M±m) и 95%
доверительный интервал. Для сравнения независимых групп использовали t -
критерий Стьюдента. Проверка гипотез о равенстве средних значений проводилась с
помощью парного критерия Вилкоксона.
Анализ корреляционных
связей был проведен стандартным методом математического моделирования с помощью
программы «Statistica Advansed» v. 10.0.1 StatSoft Inc, (США) в модулях «корреляция»,
«регрессия», «множественная регрессия» и «факторный анализ». Уравнения
множественной регрессии рассчитывали по методу Крамара. Значимость факторов
уравнений регрессии оценивали по F - критерию Фишера. Парные корреляции Пирсона исследовались между
всеми показателями для исключения автокорреляций (rxy > 0,65) и мультиколлинеарности (высокой взаимной
корреляцией объясняющих переменных). Для улучшения значимости модели регрессии
использовали частные коэффициенты эластичности (Ei) и детерминации d2 -
(отдельного распределения), которые показывают вклад
каждого факторного признака (Хi) в объясненную вариацию
результативного признака (Y). Результаты обработаны на ПК и считались
статистически значимыми при уровне р<0,05.
Результаты и их обсуждение
Основные показатели
гемодинамики у больных АГ 2 степени и здоровых лиц представлены в таблице 1.
Как видно из
таблицы, все средние значения у
больных АГ достоверно отличаются от таковых в группе здоровых лиц. У больных АГ
выявлено не только значительное увеличение
всех показателей АД, но и увеличение ЧСС, линейной скорости кровотока (LV) и скорости распространения пульсовой волны (PWV). Эти
данные свидетельствует о преобладании симпатической активации ЦНС и ее влияния
на ЧСС и параметры гемодинамики у больных АГ.
Таблица 1- Основные
показатели гемодинамики, ЧСС, двойного произведения (ДП) линейной скорости кровотока (LV) и скорости
распространения пульсовой волны (PWV) у больных артериальной гипертонией и здоровых лиц (M±m)
|
Группы Показатели |
Больные АГ
(n=70) |
Здоровые (n=45) |
p< |
|
САД,
мм.рт.ст |
167,6±1,9 |
119,1±1,1 |
0,001 |
|
АДСр, мм.рт.ст. |
124,2±1,6 |
85,2±0,9 |
0,001 |
|
ДАД, мм.рт.ст |
102,5±1,8 |
68,3±1,2 |
0,001 |
|
ПАД, мм.рт.ст. |
65,1±1,5 |
50,8±0,9 |
0,001 |
|
ЧСС, уд/мин |
76,6±1,2 |
64,8±0,8 |
0,001 |
|
ДП, ед. |
128,4±1,2 |
77,2±0,9 |
0,001 |
|
|
67,6±1,2 |
48,3±0,8 |
0,01 |
|
PWV, м/сек |
9,23±0,2 |
7,42±0,05 |
0,01 |
Примечания: САД – систолическое артериальное давление;
АДСр
– среднее динамическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное
давление; ПАД - пульсовое артериальное давление; ЧСС – частота сердечных сокращений;
ДП =(АДС*ЧСС/100) - двойное произведение; LV - линейная скорости кровотока; PWV - скорость
распространения пульсовой волны; p - достоверность различий между группами.
Параметры фоновой записи ЭЭГ у
больных АГ отличались от показателей здоровых лиц величиной амплитуды,
частотой, индексом и мощностью β - ритма. У больных АГ выявлено различие
зональных и межполушарных значений амплитуды β – ритма. На ЭЭГ у больных АГ на фоне
снижения медленной полиморфной низкоамплитудной активности 6-10 мкВ,
доминировал β - ритм с амплитудой (12,2 – 14,3 мкВ),
мощностью (6,6 – 17,2 мкВ2/Гц). Образ ритма: с маловыраженной частотно-амплитудной
модуляцией, не устойчивый.
Показатели амплитуды,
частоты и индекса β
– ритма по отведениям и долям представлены в таблице 2.
Как
видно из таблицы, средние значения амплитуды β – ритма достоверно снижены у больных АГ по сравнению с
группой здоровых лиц в лобно-полюсных (Fp1, Fp 2),
лобных (F3,
F4, F7, F8), височных (T3, T4, T5, T6) и центральных
отведениях (C3,
C4) от корковых зон.
В теменных (P3,
P4) и затылочных (O1, O2) отведениях
амплитуда β - ритма у больных АГ была выше, чем
в группе здоровых лиц (на 5- 12%).
Наиболее
низкие значения мощности β – ритма у больных АГ по сравнению с
группой здоровых лиц фиксируются в лобно-полюсных (Fp1, Fp 2),
лобных (F3,
F4, F7, F8) и височных
отведениях (T3,
T4, T5, T6) от корковых зон.
Более высокие значения мощности β – ритма выявлены у больных АГ в центральных
отделах (C3,
C4), теменных (P3, P4) и затылочных
отведениях (O1,
O2) от корковых зон.
Частота
β
– ритма у больных АГ по сравнению с группой здоровых лиц
достоверно ниже во всех отведениях от корковых зон (18,93 Гц против 21,78 Гц, p<0,01). Индекс β –
ритма % у больных АГ снижен в лобно-полюсных, лобных, височных и центральных отведениях
(на 12- 29%) по сравнению с группой здоровых лиц. Наиболее выраженное снижение
индекса β – ритма % у больных АГ выявлено в
лобно-полюсных (Fp1,
Fp2), лобных (F3, F4, F7, F8) и височных отведениях
(T3- T6). В отведениях от
центральных отделов (C3, C4), теменных (P3, P4) и затылочных отведениях (O1, O2) индекс β –
ритма в группе больных АГ был достоверно выше, чем в группе здоровых лиц.
При спектральном
анализе у больных АГ на ЭЭГ выявлено нарушение зонального и межполушарного
распределения β - ритма, снижение
амплитуды β - ритма со смещением
β - активности в центральные, височные и
теменные отведения от корковых зон, амплитудная асимметрия
в центральных и височно-теменных отделах справа. Амплитудная
межполушарная асимметрия (19%).
Частотная
межполушарная асимметрия у больных АГ была более выраженной, в отличие от
группы здоровых лиц (на 8%).
Множественный
корреляционный анализ амплитуды, частоты и индекса β – ритма показал
значительные различия между коэффициентами корреляции в группе больных АГ и
здоровых лиц.
Корреляционные
связи амплитуды β – ритма между отведениями от корковых
зон в группе больных АГ выражены в лобных отведениях (r=0,673; p<0,001),
многочисленные и умеренно выраженные в центральных, височных и теменных отведениях
(r=0,385 – r=0,574; p<0,05-0,01). В группе здоровых лиц
выявлены сильные взаимосвязи между отведениями от лобных корковых зон (r=0,915; - r=0,848; p<0,001) и слабые взаимосвязи в
центральных,
височных, теменных и затылочных отведениях (r=0,404
– r=0,477; p<0,05).
При этом, в группе здоровых лиц коэффициенты корреляции и эластичности прогрессивно
снижались в направлении от лобных к теменным и затылочным отведениям.
Корреляционные
связи частоты β – ритма в группе больных АГ выявлены
между всеми отведениями от корковых зон, умерено выраженные (r=0,389 – r=0,855; p<0,05- 0,001). В группе здоровых
лиц выявлены сильные взаимосвязи (r=0,523 – r=0,908; p<0,01- 0,0001)
преимущественно в лобных и центральных отведениях, не достоверные или слабые в
теменных и затылочных отведениях.
Корреляционные
связи индекса β – ритма в группе больных АГ и в группе
здоровых лиц были аналогичны корреляционным связям амплитуды в этих отведениях,
более сильные в группе здоровых лиц.
Полученные
данные свидетельствуют о нарушениях когерентности β – ритма в группе
больных АГ со смещением β – активности в центральные и височные
и теменные левые отделы, что подтверждается амплитудно-частотной асимметрией. Выявленные
нарушения β – ритма в группе больных АГ могут свидетельствовать
о нарушениях регуляции в интегративных отделах
ЦНС (ядерные структуры продолговатого мозга, гипоталамус, лимбическоая система)
[9].
Таблица 2 - Амплитуда, частота и
индекс % β - ритма в различных отведениях у
больных артериальной гипертонией и здоровых лиц (M±m)
|
Группы Отведения |
Амплитуда,
мкВ |
Частота (колеб./с) |
β - индекс, % |
|||
|
Больные АГ (n=70) |
Здоровые (n=45) |
Больные АГ
(n=70) |
Здоровые (n=45) |
Больные
АГ (n=70) |
Здоровые (n=45) |
|
|
Fp1, F7, F3 |
16,9±0,3 |
21,1±0,2* |
19,9±0,05 |
21,8±0,03 |
32,5±1,1 |
47,4±0,9* |
|
Fp2, F4, F8 |
15,1±0,5 |
20,9±0,2* |
18,2±0,02 |
21,9±0,02* |
33,2±1,3 |
46,8±0,8* |
|
C3, C4 |
15,3±0,6 |
17,9±0,3* |
18,1±0,04 |
21,8±0,02* |
31,2±1,2 |
40,7±1,1* |
|
T3, T5 |
14,8±0,3 |
18,1±0,2* |
18,6±0,03 |
21,9±0,02* |
28, 5±1,3 |
40,2±0,9* |
|
T4, T6 |
15,2±0,4 |
18,3±0,2* |
18,8±0,03 |
20,8±0,02* |
28, 5±1,2 |
39,9±0,8* |
|
P3 |
11,6±0,6 |
5,9±0,3* |
18,4±0,05 |
21,9±0,02* |
26,6±1,3 |
19,1±0,7* |
|
P4 |
10,2±0,5 |
5,9±0,3* |
17,3±0,05 |
21,6±0,02* |
25,7±1,2 |
18,9±0,4* |
|
O1 |
9,6±0,4 |
4,6±0,2* |
19,1±0,05 |
20,7±0,03* |
22,3±1,3 |
11,6±0,5* |
|
O2 |
9,2±0,5 |
4,8±0,3* |
17,6±0,05 |
20,9±0,03* |
21,2±1,2 |
10,8±0,7* |
Примечания:
Fp1 – O2 – отведения ЭЭГ; *
- p <0,05 - 0,01.
На следующем этапе
анализировались данные, полученные при помощи уравнений множественной регрессии.
Уравнения
регрессии представлены как зависимость переменных:
Y = f(β,X)+e,
где X = (X1, X2, ..., Xn) - вектор независимых (объясняющих)
факторных переменных;
β - вектор
параметров, подлежащих определению;
Y - зависимая объясняемая
переменная (результативный признак);
ε - случайная ошибка
(отклонение) регрессии.
Эмпирическое
уравнение множественной регрессии представлено в виде: Y =b0+b1X1 + b2X2 + b3X3 + b4X4 + b5X5 + b6X6+e
где β0 - свободный
член, определяющий значение Y в случае, когда все объясняющие переменные
(факторные признаки) Xj = 0.
Процентные доли факторных
признаков - хj в объясненной вариации результативного признака Y рассчитывались по частным коэффициентам
эластичности. где
- среднее значение факторного признака; 
- среднее значение
результативного признака; bi – коэффициент регрессии. Коэффициент Ei показывает, насколько процентов
изменяется результативный признак Y при увеличении факторного признака - Хj на 1% от
своего среднего значения при фиксированном положении других факторных признаков.
Если Еi >1, факторный признак оказывает
существенное влияние на объясненную вариацию результативного признака Y.
Если Еi <1 факторный признак мало влияет
на вариацию результативного признака Y.
Уравнения
регрессии для здоровых лиц и больных АГ:
Y(Fp1)=b1X1(F3)+b2X2(C3)+b3X3(T3)+b4X4(P3)+b5X5(O1);
Y(Fp2)=b1X1(F4)+b2X2(C4)+b3X3(T4)+b4X4(P4)+b5X5(O2);
Y(АДCр)=b1X1(Fp1)+b2X2(F3)+b3X3(Т3)+b4X4(P3)+b5X5(C3)+b6X6(O1);
Y(АДCр)=b1X1(Fp2)+b2X2(F4)+b3X3(Т4)+b4X4(P4)+b5X5(C4)+b6X6(O2);
При проведении
статистических расчетов были выявлены взаимосвязи между показателями амплитуды β – ритма в группе больных АГ и здоровых лиц, частоты β – ритма в группе больных АГ и здоровых лиц, амплитуды, частоты β – ритма и показателями гемодинамики
в группе больных АГ и здоровых лиц.
Между амплитудой β – ритма в группе больных АГ выявлены
прямые
взаимосвязи в лобно-полюсных,
лобных, височных, центральных отведениях (r=0,443 – 0,773; p<0,01)
и теменных отведениях от корковых зон (r=0,477 - 0,797; p<0,01).
Между частотой β – ритма в группе больных АГ установлены прямые
взаимосвязи в лобно-полюсных, лобных, височных, центральных и теменных отведениях
(r=0,393 – 0,658; p<0,01). В группе здоровых
лиц выявлены сильные взаимосвязи между отведениями от лобно-полюсных, лобных и височных
корковых зон (r=0,534 – 0,923; p<0,001).
Между частотой, амплитудой β – ритма и АДСр в группе больных АГ установлены
разнонаправленные взаимосвязи: обратные между амплитудой и АДСр (r=-0,379
– 0,408; p<0,01) и прямые слабые взаимосвязи между частотой β – ритма и АДСр (r=0,412 – 0,438; p<0,01),
отсутствующие в группе здоровых лиц.
Между индексом β – ритма % и АДСр выявлены
обратные корреляционные
связи: (r=-0,416; r=-0,483; p<0,01).
В группе здоровых лиц корреляционные связи между частотно
–амплитудными показателями, индексом β – ритма и АДСр были менее выражены или отсутствовали.
Далее для выявления значимых зависимостей амплитуды, частоты
и индекса β – ритма анализировались уравнения
множественной регрессии только от лобных отведений:
Y(Fp1)=b1X1(Fp2)+b2X2(F3)+b3X3(F7)+b4X4(F4)+b5X5(F8);
Y(АДСр)=b1X1(Fp1)+b2X2(Fp2)+b3X3(F3)+b4X4(F7)+b5X5(F4) b6X6(F8);
Наиболее значимые b - коэффициенты, полученные в группах обследованных пациентов,
записаны в следующие уравнения:
1. Y (Fp1)=b1Х1(Fp2)+b2Х2(F3)+b3Х3(F8)+b4Х4(T3)+b5Х5(T4)+b6Х6(C3)
+b7Х7(C4);
2. Y(АДСр)=b1X1(Fp1)+b2X2(Fp2)+b3X3(F3)+b4X4(T3)+b5X5(T4)+b6X6(C3)
+b7Х7(C4);
В связи с
большим числом уравнений регрессии (55) приводятся взаимосвязи, значимые по b – коэффициентам.
В группе больных АГ в 1-ом уравнении регрессии
установлены высокие прямые взаимосвязи между
амплитудно-частотными характеристиками β – ритма в отведении Fp1 и в отведениях Fp2, F8, C3, C4 (r=0,517; - r=0,709; p<0,001), значимые по частным коэффициентам эластичности. Между АДСр и отведениями (Fp2,
F8, T3,T4, C3, C4) установлены слабые обратные взаимосвязи (r=-0,383; - r=-0,421; p<0,01).
В группе здоровых лиц установлены сильные взаимосвязи в
лобно-полюсных, лобных отведениях (r=0,837; - r=0,916; p<0,0001) и умеренные в
Т3, С3, С4 (r=0,736; - r=0,712; p<0,001). Между АДСр и амплитудно-частотными
характеристиками β – ритма достоверных взаимосвязей не
выявлено.
Проведенный корреляционный и регрессионный анализ
взаимосвязей амплитудно-частотных показателей β – ритма показал
наличие в группе больных АГ большого количества слабых взаимосвязей между
зонами, для которых не характерно проявление высокой β – активности:
(T5, T6, P3, O1, O2).
Из этого можно предположить, что при
увеличении количества взаимосвязей внутри системы, уменьшается число степеней
свободы внутри системы. Снижается адаптационный и энергетический потенциал системы
и возрастает количество процессов регуляции гемодинамикой и ЧСС, как на уровне регуляций
ВНС, так и на уровне корковых интегративных структур ЦНС.
Изменения β – активности
головного мозга в значительной степени зависят от уровня АД и степени АГ. При
высоком АД у пациентов с нормальным типом ЭЭГ возрастает вклад регуляторных
влияний гипоталамических структур головного мозга. При длительном повышении АД
возрастает роль каудальных отделов ствола мозга с последующим истощением
синхронизирующих влияний таламических и гипоталамических структур на кору [10].
Полученные данные
позволяют предположить значимую роль β – ритма ЦНС в
формировании гемодинамических сдвигов при АГ и развитии автономной дисфункции.
Это предположение обосновывается достоверными различиями между группами здоровых
лиц и больных АГ почти по всем изученным параметрам β – ритма и его корреляцией с показателями
гемодинамики.
В заключение следует отметить, что β – ритм ЭЭГ имеет важное клиническое значение при АГ.
С помощью комплексного исследования можно оценить влияние неврологического статуса
и его центральных компонентов в процессы регуляции гемодинамики и применять полученные
данные для достижения адекватного симпатического баланса у больных АГ.
Выводы
1.
У больных АГ выявлено снижение амплитуды, частоты и индекса β – ритма и усиление центральных влияний
на параметры артериального давления.
2.
Изменения β – ритма у больных АГ свидетельствуют
об увеличении активности ретикулярной формации, гипоталамических структур на
фоне незначительного повышения обще мозговых нарушений.
3.
Между частотой, амплитудой и индексом β – ритма и параметрами
центральной гемодинамики
преобладают обратные корреляционные связи, более выраженные у больных АГ.
Список литературы
1. Montagnese S,
Schiff S, Realdi A, et al. Abnormal cerebral electrogenesis is associated with
impaired cognitive performance in hypertensive patients. Journal of Human
Hypertension. 2013. vol. 27, pp. 463-464. doi:10.1038/jhh.2013.21
2. Norris S.L, Lee C.T., Burshteyn D, Cea-Aravena J. et al. The Effects
of Performance Enhancement Training on Hypertension, Human Attention, Stress
and Brain Wave Patterns. Journal of Neurotherapy: Investigations in
Neuromodulation, Neurofeedback and Applied Neuroscience. 2000. vol. 4, no. 3,
pp. 29-44. doi: 10.1300/J184v04n03_03
3. Arns
M., Conners C.K., Kraemer H.C. A decade of EEG theta/beta ratio research in
ADHD: a meta-analysis. Journal of Attention Disorders. 2012; 17(5): 374-383.
4. Joiner MJ, Charkoudian N,
Wallin BG. Sympathetic nervous system and blood pressure in humans. Hypertension
2010; 56: 10-16.
5. Epstein M. Resistant
hypertension: prevalence and evolving concepts. J Clin Hypertens 2007; 9(1): Suppl-1.
2-6.
6. Donner T. H., Siegel M. A
framework for local cortical oscillation patterns. Trends in Cognitive
Sciences. 2011; 15(5): 191-199. doi: 10.1016/j.tics.2011.03.007
7. Kilavik
BE, Zaepffel M, Brovelli A, et al. The ups and downs of beta oscillations in sensorimotor
cortex. Exp Neurol. 2013;245:15-26.
8. 2013 ESH/ESC
Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2013; 31(7): 1281-357.
9. Jennings J. R. Zanstra Y. “Is the
brain the essential in hypertension?” NeuroImage, 2009; 47: 914–921.
10. Alabdulgader A. Coherence: a novel
nonpharmacological modality for lowering blood pressure in hypertensive patients.
Glob. Adv. Health Med 2012; 1: 54-62.
imotor cortex. Exp Neurol. 2013; 245:15-26.