Медицина/7

Д.м.н. Силина Е.В.¹, д.м.н. Ступин В.А.², академик РАН, д.м.н. Оганов Р.Г.³

¹ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, г. Москва

²ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

³ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, г. Москва

Необходимые маркеры для эффективного диагностикума состояния сердечно-сосудистой системы при длительном мониторинге

Введение

Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) обуславливает интерес к созданию устройств для постоянного дистанционного мониторинга артериального давления (АД) и других параметров сердечно-сосудистой системы (ССС) у людей, относящихся к группам высокого риска. Подобные устройства позволят обеспечить постоянное наблюдение за пациентами с гипертонией, нарушением сердечного ритма, хронической сердечной недостаточности и другими коморбидными сосудистыми состояниями, что в результате позволит увеличить продолжительность жизни населения, сохранив при этом экономические затраты. Однако это возможно только при комплексной оценке основных физиологических маркеров состояния сердечно-сосудистой системы.

Оценка сердечно-сосудистого риска с помощью классических факторов (АД, ЧСС, уровень глюкозы и холестерина в крови) не может в полной мере предсказывать риск развития ССЗ, поскольку их колебания представляют собой множество переходных состояний, складывавшихся в течение десятилетий. В то же время, биомаркеры сосудистого поражения могут интегрировать долгосрочные кумулятивные эффекты и сигнализировать о повреждении органов мишени до возникновения клинических событий, на том этапе, когда терапевтические меры максимально эффективны [4]. В 2013 г. была предложена концепция раннего старения сосудов, описывающая структурные и функциональные изменения, происходящие в крупных артериях по мере старения организма и ускоряющиеся у лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском [6]. Данная концепция включает дисфункцию эндотелия, диффузное утолщение интимы и жесткость артериальной стенки, влияющие на гемодинамику. Поэтому для эффективной диагностики состояний ССС необходим мониторинг физиологических маркеров, которые по степени значимости могут быть разделены на «обязательные» и «желательные». Остановимся подробнее на обязательных маркерах.

Артериальное давление (АД). Ранее АГ диагностировали при повышении систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления выше 140/90 мм рт ст, в настоящее время стандарты пересмотрены. Prospective Studies Collaboration отмечает, что уровни АД, связанные со смертностью от ИБС и инсульта, не имеют пороговых значений, причем для лиц в возрасте 40-69 лет наблюдается удвоение смертности от ИБС и инсульта при повышении уровня САД на каждые 20 мм рт ст и ДАД на каждые 10 мм рт ст [7]. Однако, с одной стороны, снижение АД на каждые 10 мм рт.ст. приводят к снижению риска развития острых ССЗ, но с другой стороны, быстрое и активное снижение АД у пациентов, находящихся в критическом состоянии, приводит к их гибели. Поэтому необходимым является поддержание уровня АД на адекватном для каждого пациента гемодинамическом уровне. Основными компонентами среднего АД [(1/3 САД)+(2/3 ДАД)] являются желудочковый выброс и периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), которое определяется мелкими сосудами (менее 300 мкм в диаметре). Важно учитывать, что уровень САД начинает постепенно повышаться в подростковом возрасте, ДАД - в подростковом и юношеском возрасте в результате гемодинамического доминирования ПСС, затем ДАД нормализуется к 40-50 годам, а после 60 лет снижается.

Пульсовое давление. Риск смерти от CCЗ обратно коррелирует со значением ДАД при любом уровне САД > 120 мм рт ст [3], следовательно, пульсовое давление является важным маркером, коррелирующим в большей степени с жесткостью стенки артерий во время систолы, нежели со стационарным напряжением сопротивления во время диастолы.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) влияет на центральную гемодинамику, определяя продолжительность диастолы и коронарного кровотока, являясь компонентом минутного объема сердца. ЧСС повышается с целью обеспечения миокарда кислородом. Уряженные ЧСС приводит к риску недостаточной оксигенации сердца и других органов. Увеличение ЧСС повышает механическую нагрузку на стенки артерий и может быть связано с ремоделированием артерий и увеличением жесткости сосудистой стенки. Увеличение ЧСС также говорит о активации симпатической и снижении парасимпатической активности, что может способствовать развитию нарушений сердечного ритма и, как следствие, повышению риска ССЗ. Продолжительность жизни имеет обратно пропорциональную зависимость от ритма сердца в покое вне зависимости от пола и возраста у здоровых людей и у пациентов с АГ, ИБС, ХСН и метаболическим синдромом. По данным Фрамингемского исследования (n=5070, период наблюдения 30 лет) повышение ЧСС покоя связано с увеличением смертности от любых причин, однако четкого определения критического порогового значения ЧСС, определяющего целевой диапазон для медикаментозной коррекции, не установлено [5]. При увеличении ЧСС в покое на 10 ударов в минуту риск смертности от любой патологии увеличивается на 20%, а смертности от ССЗ - на 14%. Вариабельность сердечного ритма позволяет получать информации больше, чем при анализе абсолютной ЧСС [2].

Скорость пульсовой волны. Артериальная растяжимость является мерой способности артерии расширяться и сжиматься при сокращении сердца и его расслаблении. АГ, старение и многое другое влияет на функциональные и структурные свойства артериальной стенки, что является общим патофизиологическим механизмом ССЗ. Каротидно-бедренная скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) является общепризнанным стандартом измерения жесткости аортальной стенки [8], отражает постнагрузку, которую левый желудочек должен выдерживать во время систолического выброса. Рекомендации Европейского Общества Гипертонии определяют СРПВ и оценку жесткости артериальной стенки как наиболее значимые факторы прогноза ССЗ. Увеличение СРПВ считается субклинической мишенью у больных АГ, наиболее точно предсказывающей развитие инсульта или инфаркта [10].

Устройство для инвазивного длительного дистанционного диагностикума сердечно-сосудистой системы. Российскими учеными разработан прототип устройства для инвазивного длительного дистанционного диагностикума АД и других показателей ССС, состоящего из имплантируемого МЭМС-датчика, трансмиттера и программатора [1,9]. МЭМС-датчик осуществляет непрерывное измерение и преобразование в цифровой сигнал значения емкости переменного конденсатора при помощи специализированного модуля; конвертирование показаний емкости переменного конденсатора в показатели АД; передачу данных на внешнее устройство (трансмиттер) при помощи единого модуля беспроводного приема электропитания и передачи данных. Экспериментально были изучены возможности использования емкостного датчика давления и беспроводной передачи электропитания для инвазивной диагностики АД.

Представляется весьма перспективным после проведения исследований с многофакторным моделированием введение единого рассчитываемого индекса, по уровню которого врач может быстро и качественно оценить состояние ССС и предпринять своевременно соответствующие меры.

Заключение.

Таким образом, систолическое, диастолическое, среднее АД, пульсовое давление, частота сердечных сокращений (ЧСС) и вариабельность ритма ЧСС, скорость пульсовой волны являются независимыми предикторами сердечно-сосудистого риска, мониторинг которых является обязательным у пациентов групп высокого риска. Длительный мониторинг, в т.ч. инвазивный, всех этих маркеров позволит эффективно и комплексно диагностировать состояние сердечно-сосудистой системы в любой момент времени, что в результате не только внесет вклад в понимание физиологии работы ССС, но и увеличит продолжительность жизни населения, сохранив при этом экономические затраты.

Благодарности. Работа выполняется при поддержке Российского Фонда Фундаментальных Исследований (РФФИ, проект № 13-04-12087).

Литература

1. Румянцева С.А., Ступин В.А., Оганов Р.Г. и др. Пути развития систем длительного контроля артериального давления. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2015. - № 1. С. 78-82.

2. Brotman DJ, Bash LD, Qayyum R, et al. Heart rate variability predicts ESRD and CKD-related hospitalization. J Am SocNephrol. 2010; 21(9):1560–70.

3. Franklin SS , K han SA , Wong ND , Larson MG , Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study. Circulation. 1999 ; 100 : 354 – 360 .

4. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al: 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am CollCardiol 2010, 56(25):e50–103.

5. Kannel WB, V asanR , L evy D . I s the relation of systolic blood pressure to risk of cardiovascular disease continuous and graded, or are there critical values? Hypertension. 2003; 42 : 453 – 456 .

6. Nilsson PM, Boutouyrie P, Cunha P, Kotsis V, Narkiewicz K, Parati G, Rietzschel E, Scuteri A, Laurent S: Early vascular ageing in translation: from laboratory investigations to clinical applications in cardiovascular prevention. J Hypertens 2013, 31(8):1517–1526.

7. Prospective studies Collaboration. A gespecifi c relevance of usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002; 360 : 1903 – 1913 .

8. Protogerou AD, Safar ME. Dissociation between central augmentation index and carotid-femoral pulse-wave velocity: when and why? Am J Hypertens. 2007; 20(6):648–9.

9. Stupin, V.A., Silina, E.V., Oganov, R.G. Bogdanov, E.A. Development of An Invasive Device for Long-term Remote Monitoring of Cardiovascular System Parameters, Including Blood Pressure, in Patients with Comorbid Conditions. Biosciences Biotechnology Research Asia, August 2015. Vol. 12(2), 1255-1263.

10. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am CollCardiol 2010, 55(13):1318–1327.