Медицина. Клиническая медицина 7.

ПАТОЛОГІЧНЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ З КАРДІОРЕНАЛЬНИМ СИНДРОМОМ

С.О. Шейко

ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»,

кафедра педіатрії, сімейної медицини та клінічної лабораторної діагностики ФПО (Зав. кафедрою д.мед.н. С.О.Шейко,.  e-mail:doctor.sheyko@gmail.com)

 

В сучасних літературних джерелах продовжується дискусія про адаптивний чи патологічний характер процесу ремоделювання серця. 

Зміни в структурі і геометрії камер серця, які вказують на ремоделювання серця, часто передують клінічному прояву серцевої недостатності, можуть самостійно погіршувати систолічну та діастолічну функцію шлуночків і негативно впливати на якість життя і прогноз хворих [1, 4]. У більш широкому розумінні ремоделювання серця означає процес комплексного порушення структури і функції серця у відповідь на перевантаження чи втрату частини життєздатного міокарда. Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) – це найбільш поширене ускладнення артеріальної гіпертензії (АГ) [2]. Його відносять до уражень органів-мішеней у пацієнтів з АГ. В загальній популяції частота ГЛШ досягає, за різними даними, від 8 до 33%. ГЛШ асоціюється з істотним зростанням частоти виникнення гострого інфаркту міокарда, інсульту, серцевої недостатності, а також життєво небезпечних порушень серцевого ритму [7]. У пацієнтів з вираженою гіпертрофією міокарда лівого шлуночка (ЛШ) погіршується його діастолічне наповнення, страждає коронарний кровообіг [3]. На пізніх стадіях з’являється дилатація та систолічна дисфункція ЛШ. Процес ремоделювання серця в першу чергу включає збільшення маси міокарда, дилатацію порожнин, та зміну геометричних характеристик шлуночків  [5, 6].

 

У хворих похилого віку з хронічною серцевою недостатністю та кардіоренальним анемічним синдромом зміни структури лівого шлуночка вивчено недодостатньо.

Метою нашого дослідження було вивчення особливостей ремоделювання серця у хворих похилого віку з кардіоренальним синдромом (КРС).

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Обстежено 309 хворих похилого віку (від 60 до 73 років) з ХСН ішемічного генезу і КРС, які склали основну групу. Середня тривалість захворювання – 7,11±3,9 роки. Із них 207 пацієнтів (159 жінок та 48 чоловіків, віком – 66,5±6,9 років) представилии підгрупу зі збереженою фракцією викиду (ФВ >45 %) ЛШ  та 102 хворих (79 жінок та 23 чоловіки, віком – 67,2±5,4 роки) – підгрупу з систолічною (ФВ ≤45 %) дисфункцією (СД) ЛШ. Контрольну групу склали 30 пацієнтів без серцево-судинних захворювань. Із них 7 (23,3 %) чоловіків та 23 (76,7 %) жінки, віком 65,7±5,3 років. Основними критеріями включення в дослідження були: наявність у пацієнта з ХСН КРС, діагностованого на основі визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) в межах 30-90 мл/хв/1,73 м² і наявності анемічного синдрому (АС)  при рівні гемоглобіну (Hb)<120 г/л. Супутню АГ було верифіковано за стандартними критеріями.  Діагноз ХСН визначали при наявності суб’єктивних клінічних симптомів та об’єктивних клінічних ознак ХСН, даних основних методів інструментальної діагностики ХСН: ЕхоКГ, рентгенографії грудної клітки, електрокардіографії (ЕКГ), холтерівського моніторування ЕКГ, ТШХ, при необхідності черезстравохідної ехокардіографії, коронарної ангіографії, лабораторних методів дослідження згідно  чинних рекомендацій та клінічного протоколу з діагностики, лікування та профілактики ХСН у дорослих.

 Оцінку ремоделювання серця проводили шляхом визначення розмірів, об’ємів і скоротливої функції ЛШ. Визначення лінійних розмірів та об’ємів камер серця виконували згідно з рекомендаціями Американського товариства з ехокардіографії (АТЕ) та Європейської ехокардіографічної асоціації (ЄЕА). Для визначення типів геометрії ЛШ розраховували відносну товщину стінки ЛШ (ВТСЛШ). Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) визначали за методикою Penn Convention (Devereux). З метою об’єктивізації показників у хворих із сферизацією порожнин, для визначення об’ємів ЛШ застосовували модифікований метод Simpson (метод дисків). Розраховували індексовані до площі поверхні тіла показники: індекс кінцево-діастолічного розміру – ІКДО, індекс кінцево-систолічного розміру – ІКСО, індекс маси міокарда лівого шлуночка – ІММЛШ, ударний індекс – УІ.

Виконували математико-статистичний аналіз.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Гіпертрофія ЛШ у хворих з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ була статистично більш значущою, ніж в групі порівняння. При СД ЛШ, порівняно з хворими зі збереженою ФВ ЛШ, спостерігалась тенденція до зменшення товщини стінок ЛШ. Дана закономірність вказує на переважання у цих хворих ексцентричної дилатаційної гіпертрофії ЛШ (ГЛШ). У хворих з ХСН і КРС, порівняно з хворими без КРС, зареєстроване збільшення ММЛШ при ІІ, ІІІ та ІV ФК зі збереженою ФВЛШ на 4,0%, 8,1%, 13,5% відповідно. При ІІ, ІІІ та ІV ФК ХСН з СД ЛШ спостерігалося збільшення (ММЛШ) на 35,0%, 39,5% і 44,0% відповідно. Згідно з класифікацією R.B.Devereux, типи геометрії ЛШ класифікували за критерієм відносної товщини стінок лівого шлуночка (ВТСЛШ) - 0,44. Згідно з рекомендаціями АТЕ/ЄАЕ (2005), ступінь дилатації ЛШ розподіляли на незначний (ІКДО від 76 до 86 мл/м²), помірний (ІКДО від 87 до 96 мл/м²) і виражений (ІКДО ЛШ > 96 мл/м²). Зіставлення ВТСЛШ, ІКДО, індексу сферичності в систолу (ICс, ум.од.) у хворих похилого віку з ХСН і КРС дало змогу діагностувати такі варіанти геометрії ЛШ: недилатаційний концентричний і ексцентричний з помірною та вираженою дилатацією ЛШ. За результатами дослідження розроблено критерії діагностики ремоделювання ЛШ у хворих похилого віку з ХСН і КРС (табл. 1).

Результати дослідження свідчать, що у 95,1% хворих з ХСН і КРС з систолічною дисфункцією зустрічається ексцентричний напрямок ремоделювання ЛШ. У 76,3% хворих зі збереженою ФВ ЛШ зареєстровано концентричну ГЛШ (р<0,05 між групами з різною ФВ ЛШ). Інші 23,7 % хворих зі збереженою ФВ ЛШ мали ексцентричну ГЛШ. У 45 (61,7%) хворих похилого віку з ХСН без КРС спостерігалось концентричне ремоделювання ЛШ, у 26 (35,6%) - концентрична ГЛШ, двоє хворих (2,7%) мали ексцентричну ГЛШ.

Таблиця 1

Діагностичні критерії типів геометрії ЛШ у хворих з ХСН і КРС

Типи геометрії

Варіант геометрії

ВТСЛШ (ум.од.)

ІКДО (мл/м²)

ICс (ум.од.)

Недилата-ційний

Концентричний (n=163)

> 0,44

< 76

<0,65

Дилата-ційний

Ексцентричний з помірною дилатацією ЛШ (n=74)

< 0,3

76-96

 

>0,80

 

Ексцентричний з вираженою дилатацією ЛШ (n=72)

< 0,3

>96

>0,80

 

ВИСНОВКИ

1.         Хворі похилого віку з ХСН і кардіоренальним синдромом, порівняно з хворими без кардіоренального синдрому, характеризуються більш вираженими ознаками ремоделювання лівого шлуночка.

2.         У 95,1% хворих похилого віку з ХСН і кардіоренальним синдромом на тлі систолічної дисфункції розвивається ексцентричний тип ремоделювання лівого шлуночка, у 76,3% хворих зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка – концентричний тип.

3.         У хворих без кардіоренального синдрому концентричне ремоделювання, концентрична гіпертрофія і ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка спостерігались у 61,7%, 35,6% і 2,7% випадках.

 

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1.    Воронков ЛГ. Пацієнт із ХСН в Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого національного зрізового дослідження UNIVERS Серцева недостатність.- 2012.- №1.- С.8-13.

2.   Дзяк Г.В. Артериальная гипертензия и гипертрофия міокарда лівого желудочка: роль блокады РААС / Г.В.Дзяк // Здоров’я України.-2007.-№24.-С.173-175.

3.   Жарінов О. Й. Лікування серцевої недостатності. Підсумки 2010 / О.Й. Жарінов // Медицина світу. – 2011. – № 1. – С. 11–17.

4.   Кардіоренальний анемічний синдром у хворих з хронічною серцевою недостатністю / Г. В. Дзяк, А. М. Василенко, С. О. Шейко, В. А. Василенко // Серцева недостатність. – 2010. – № 3. – С. 10–17.

5.    Каспрук Г.Б. Маса міокарда лівого шлуночка у хворих із метаболічним синдромом / Г.Б. Каспрук, О.І. Мітченко, В.Ю. Романов // Новости медицины и фармации» Кардиология (338).-2010.- № 5. – С. 12–19.

6.   Рекомендації Асоціації кардіологів України з з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2012) . – К., 2012. –105 с.

7.       Devereux R. B. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences / R. B Devereux, M. J. Roman // Hypertens. Res. – 1999. – Vol. 22. – P. 1–9.