Медицина. Клиническая медицина 7.
ПАТОЛОГІЧНЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ
ПОХИЛОГО ВІКУ З КАРДІОРЕНАЛЬНИМ СИНДРОМОМ
С.О. Шейко
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»,
кафедра педіатрії, сімейної медицини та клінічної
лабораторної діагностики ФПО (Зав. кафедрою д.мед.н. С.О.Шейко,. e-mail:doctor.sheyko@gmail.com)
В сучасних літературних джерелах продовжується дискусія про адаптивний чи патологічний характер процесу ремоделювання серця.
Зміни в структурі і геометрії
камер серця, які вказують на ремоделювання серця, часто передують клінічному
прояву серцевої недостатності, можуть самостійно погіршувати систолічну та
діастолічну функцію шлуночків і негативно впливати на якість життя і
прогноз хворих [1, 4]. У більш широкому розумінні ремоделювання серця означає процес
комплексного порушення структури і функції серця у відповідь на перевантаження
чи втрату частини життєздатного міокарда. Гіпертрофія
лівого шлуночка (ГЛШ) – це найбільш поширене ускладнення артеріальної
гіпертензії (АГ) [2]. Його відносять до уражень органів-мішеней у пацієнтів з АГ. В загальній
популяції частота ГЛШ досягає, за різними даними, від 8 до 33%. ГЛШ
асоціюється з істотним зростанням частоти виникнення гострого інфаркту
міокарда, інсульту, серцевої недостатності, а також життєво небезпечних
порушень серцевого ритму [7]. У пацієнтів з вираженою
гіпертрофією міокарда лівого шлуночка (ЛШ) погіршується його діастолічне
наповнення, страждає коронарний кровообіг [3]. На пізніх стадіях з’являється
дилатація та систолічна дисфункція ЛШ. Процес
ремоделювання серця в першу чергу включає збільшення маси міокарда, дилатацію
порожнин, та зміну геометричних характеристик
шлуночків [5, 6].
У хворих похилого віку з хронічною серцевою недостатністю та кардіоренальним анемічним синдромом зміни структури лівого шлуночка вивчено недодостатньо.
Метою нашого дослідження було вивчення особливостей
ремоделювання серця у хворих похилого віку з кардіоренальним синдромом (КРС).
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
Обстежено
309 хворих похилого віку
(від 60 до 73 років) з ХСН ішемічного генезу і КРС, які склали основну групу. Середня
тривалість захворювання – 7,11±3,9 роки. Із них 207 пацієнтів (159 жінок та 48 чоловіків, віком –
66,5±6,9 років) представилии підгрупу зі збереженою фракцією викиду
(ФВ >45 %)
ЛШ та 102 хворих (79 жінок та 23
чоловіки, віком – 67,2±5,4 роки) – підгрупу з систолічною (ФВ ≤45 %)
дисфункцією (СД) ЛШ. Контрольну групу склали 30 пацієнтів без серцево-судинних
захворювань. Із них 7 (23,3 %) чоловіків
та 23 (76,7 %) жінки, віком
65,7±5,3 років. Основними критеріями включення в дослідження були: наявність у
пацієнта з ХСН КРС, діагностованого на основі визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) в межах 30-90 мл/хв/1,73 м²
і наявності анемічного синдрому (АС)
при рівні гемоглобіну (Hb)<120 г/л. Супутню АГ було верифіковано за
стандартними критеріями. Діагноз ХСН визначали при наявності
суб’єктивних клінічних симптомів та об’єктивних клінічних ознак ХСН, даних
основних методів інструментальної діагностики ХСН: ЕхоКГ, рентгенографії
грудної клітки, електрокардіографії (ЕКГ), холтерівського моніторування ЕКГ,
ТШХ, при необхідності черезстравохідної ехокардіографії, коронарної ангіографії,
лабораторних методів дослідження згідно чинних рекомендацій та клінічного протоколу з
діагностики, лікування та профілактики ХСН у дорослих.
Оцінку ремоделювання серця проводили шляхом визначення розмірів,
об’ємів і скоротливої функції ЛШ. Визначення лінійних розмірів та об’ємів камер
серця виконували згідно з рекомендаціями Американського товариства з
ехокардіографії (АТЕ) та Європейської ехокардіографічної асоціації (ЄЕА). Для визначення типів геометрії ЛШ розраховували
відносну товщину стінки ЛШ (ВТСЛШ). Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) визначали за
методикою Penn Convention (Devereux). З метою об’єктивізації показників у хворих із сферизацією
порожнин, для визначення об’ємів ЛШ застосовували модифікований метод Simpson (метод дисків). Розраховували
індексовані до площі поверхні тіла показники: індекс кінцево-діастолічного
розміру – ІКДО, індекс кінцево-систолічного розміру – ІКСО, індекс маси
міокарда лівого шлуночка – ІММЛШ, ударний індекс – УІ.
Виконували
математико-статистичний аналіз.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Гіпертрофія ЛШ у хворих з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ була статистично більш значущою, ніж в групі порівняння. При СД ЛШ, порівняно з хворими зі збереженою ФВ ЛШ, спостерігалась тенденція до зменшення товщини стінок ЛШ. Дана закономірність вказує на переважання у цих хворих ексцентричної дилатаційної гіпертрофії ЛШ (ГЛШ). У хворих з ХСН і КРС, порівняно з хворими без КРС, зареєстроване збільшення ММЛШ при ІІ, ІІІ та ІV ФК зі збереженою ФВЛШ на 4,0%, 8,1%, 13,5% відповідно. При ІІ, ІІІ та ІV ФК ХСН з СД ЛШ спостерігалося збільшення (ММЛШ) на 35,0%, 39,5% і 44,0% відповідно. Згідно з класифікацією R.B.Devereux, типи геометрії ЛШ класифікували за критерієм відносної товщини стінок лівого шлуночка (ВТСЛШ) - 0,44. Згідно з рекомендаціями АТЕ/ЄАЕ (2005), ступінь дилатації ЛШ розподіляли на незначний (ІКДО від 76 до 86 мл/м²), помірний (ІКДО від 87 до 96 мл/м²) і виражений (ІКДО ЛШ > 96 мл/м²). Зіставлення ВТСЛШ, ІКДО, індексу сферичності в систолу (ICс, ум.од.) у хворих похилого віку з ХСН і КРС дало змогу діагностувати такі варіанти геометрії ЛШ: недилатаційний концентричний і ексцентричний з помірною та вираженою дилатацією ЛШ. За результатами дослідження розроблено критерії діагностики ремоделювання ЛШ у хворих похилого віку з ХСН і КРС (табл. 1).
Результати
дослідження свідчать, що у 95,1% хворих з ХСН і КРС з систолічною дисфункцією
зустрічається ексцентричний напрямок ремоделювання ЛШ. У 76,3% хворих зі
збереженою ФВ ЛШ зареєстровано концентричну ГЛШ (р<0,05 між групами з різною
ФВ ЛШ). Інші 23,7 % хворих зі збереженою ФВ ЛШ мали ексцентричну ГЛШ.
У 45 (61,7%) хворих похилого віку з ХСН без КРС спостерігалось концентричне
ремоделювання ЛШ, у 26 (35,6%) - концентрична ГЛШ, двоє хворих (2,7%) мали
ексцентричну ГЛШ.
Таблиця 1
Діагностичні
критерії типів геометрії ЛШ у хворих з ХСН і КРС
|
Типи
геометрії |
Варіант
геометрії |
ВТСЛШ
(ум.од.) |
ІКДО
(мл/м²) |
ICс
(ум.од.) |
|
Недилата-ційний |
Концентричний (n=163) |
> 0,44 |
< 76 |
<0,65 |
|
Дилата-ційний |
Ексцентричний з помірною дилатацією ЛШ (n=74) |
< 0,3 |
76-96 |
>0,80 |
|
Ексцентричний з вираженою дилатацією ЛШ (n=72) |
< 0,3 |
>96 |
>0,80 |
ВИСНОВКИ
1.
Хворі похилого віку з ХСН і кардіоренальним
синдромом, порівняно з хворими без кардіоренального синдрому, характеризуються
більш вираженими ознаками ремоделювання лівого шлуночка.
2.
У 95,1% хворих похилого віку з ХСН і
кардіоренальним синдромом на тлі систолічної дисфункції розвивається
ексцентричний тип ремоделювання лівого шлуночка, у 76,3% хворих зі збереженою
фракцією викиду лівого шлуночка – концентричний тип.
3.
У хворих без кардіоренального синдрому концентричне ремоделювання,
концентрична гіпертрофія і ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка
спостерігались у 61,7%, 35,6% і 2,7% випадках.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1.
Воронков ЛГ. Пацієнт із ХСН в
Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого
національного зрізового дослідження UNIVERS Серцева недостатність.- 2012.- №1.- С.8-13.
2.
Дзяк Г.В. Артериальная гипертензия и гипертрофия міокарда лівого желудочка:
роль блокады РААС / Г.В.Дзяк // Здоров’я України.-2007.-№24.-С.173-175.
3.
Жарінов О. Й. Лікування серцевої недостатності. Підсумки 2010 / О.Й.
Жарінов // Медицина світу. – 2011. – № 1. – С. 11–17.
4.
Кардіоренальний анемічний синдром у хворих з хронічною
серцевою недостатністю / Г. В. Дзяк, А. М. Василенко, С. О. Шейко, В. А.
Василенко // Серцева недостатність. – 2010. – № 3. – С. 10–17.
5.
Каспрук Г.Б. Маса міокарда лівого шлуночка у хворих із метаболічним
синдромом / Г.Б. Каспрук, О.І. Мітченко, В.Ю.
Романов // Новости медицины и фармации»
Кардиология (338).-2010.- № 5. – С. 12–19.
6.
Рекомендації Асоціації кардіологів України з з діагностики та лікування хронічної серцевої
недостатності (2012) . – К., 2012. –105 с.
7. Devereux R. B. Left ventricular
hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences / R. B Devereux, M. J.
Roman // Hypertens. Res. – 1999. – Vol. 22. – P. 1–9.