Маслова Е.П. (Погорелов В.Н., Ткаченко А.Н)

Харьковский национальный медицинский университет, Украина

Использование С-реактивного протеина как прогностический тест развития атеросклероза и гипертонической болезни

Актуальность проблемы обусловлена распространенностью гипертонической болезни и атеросклероза, затруднением диагностики на ранних этапах развития заболеваний, вследствие сходства клинической симптоматики, а так же их взаимным отягощением.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают ведущее место в структуре причин смертности взрослого населения Украины и мира. От артериальной гипертонии (АГ) страдают 29.9% взрослого населения Украины. По предварительным прогнозам, в мире общее количество смертей от ССЗ к 2020г. составит около 25 млн. человек.

АГ ассоциируется с развитием ишемической болезни сердца (ИБС), инсультов, сердечной и почечной недостаточности. В США к достижению 30-летнего возраста атеросклероз (АС) в той или иной мере развивается у 80 % мужчин и женщин.

В структуре ССЗ атеросклероз (АС) занимает ведущее место. АС – это постоянный, периодически обостряющийся процесс повреждения сосудов вследствие нарушения холестеринового обмена, а так же изменений свойств сосудистой стенки.

Сегодня рассматривают две основные гипотезы развития АС: ответ на повреждение сосудистой стенки и липидно-инфельтративные изменения в сосудах. Нарушение липидного обмена, нейрогуморальных и иммунных механизмов патогенеза, изменения генетического фактора – конструируют дисбаланс цитокиновой системы, что и приводит к развитию сосудистых нарушений.

Дисфункция эндотелия сосудов, их вазоконстрикция, нарушения в процессах окисления липидов, гиперкоагуляция– являются процессами формирования атеросклеротических бляшек.

АС и ГБ – это самостоятельные заболевания,однако, можно выделить идентичные патогенетические и клинические факторы. В основе патогенеза ГБ лежат многофакторные процессы: повышеннаявазоконстрикция и ремоделирование сосудистой стенки. При АС в сосудах среднего и крупного калибров увеличивается слой гладко-мышечных клеток. Таким образом, усиление роста гладко-мышечного слоя стенки сосудов – это общая черта патогенеза АС и ГБ.

Увеличение массы гладкой мускулатуры сосудов в значительной мере влияет на функцию эндотелия. Дисфункция эндотелия как при АС, так и при ГБ, способствует росту гладко-мышечных клеток и становится причиной сужения сосудов. В своих работах Chang, Плисюк А.Г. доказали, что общим фактором дляАС и ГБ является снижение парциального давления кислорода, что приводит к неполному окислению и повышению концентрации свободных радикалов, а это, в свою очередь, к нарушению кислотно-основного состояния. Свободные радикалы способствуют повреждению тканей и окислению липидов. В последние годы изучая патогенез ГБ , ученые делают акцент на клеточный и молекулярный механизм,ответственный за клеточные изменения.

В исследованиях ManciaG.,etall. доказана практическая ценность изучения С-реактивного протеина ( СРП) в развитии кардиоваскулярных заболеваний. Концентрация СРП увеличена у пациентов с ГБ. Повышение уровня СРП может свидетельствовать о возможности возникновения ГБ через 7-8 лет.

Исследования показали, что пациенты с уровнем СРП более 3мг/л –имеют высокий риск развития ГБ в сравнении с пациентами ,концентрация СРП у которых, не превышает 1.0 мг/л. При концентрации стандартного теста (hs СРП) менее 1.0 мг/л – риск осложнений был минимальны.

СРП следует рассматривать как маркер воспаления и независимый фактор риска.

Цель: изучить характер метаболических нарушений у пациентов с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Определить пути ранней диагностики ГБ и АС.

Материалы и методы исследования.

В работе использованы данные,полученные в результате наблюдения за больными артериальной гипертонией и больными атеросклерозом на базе

Харьковской клинической больницы № 2железнодорожного транспорта ЦОЗ, ПАТ « Укрзалiзницi» города Харькова.

Обследовано 35 пациентов,что составило 100 %, средний возраст ( 55 + 0.5) года. Длительность заболевания от 5 до 15 лет. ГБ I ст. составила 5 пациентов (14.3%), ГБ II ст. – 7 ( 20 %), пациентов с АС – 5 ( 14.3%), пациенты с сочетанной патологией (АС и ГБ) – 13 (37.1%), контрольная группа – 5 пациентов (14.3%), у которых артериальное давление (АД) не превышало 120/70 мм.рт.ст.

Диагноз подтверждался клиническими исследованиями:в анализекрови определялись общие липиды, уровень холестерина, в-липопротеиды, триглицериды, коэффициент атерогенности. Всем пациентам проводили инструментальные методы: электрокардиограмма, рентгенограмма органов грудной клетки. Определялись ферменты крови АсТ, АлТ, всем пациентам определялся СРП, включая контрольную группу.

У 100% больных отмечались сходные клинические симптомы : головные боли, общая слабость, снижение трудоспособности, однако, у пациентов с АС и сочетанной патологией (АС + ГБ),что составило 51.4% , эти симптомы выражены значительно чаще, отличаются более длительным периодом течения, что заставляет больных прибегать к дополнительному приему лекарственных препаратов. Уровень артериального давления (АД) у пациентов с ГБ I ст. ( 14.3 %) не превышал 160/100 мм.рт. ст. за весь период наблюдения. У пациентов с ГБ II ст. (20%) – 180/110 мм.рт.ст. А у пациентов с АС и сочетанной патологией (51.4%) уровень АД превышал 200/120мм.рт.ст. У 3 пациентов из этой группы диагностирован гипертонический криз.

У пациентов контрольной группы – 5 человек, уровень АД не превышал 120/70 мм.рт.стб.

Ведущими клиническими симптомами у пациентов сАС (14.3%) и у пациентов с сочетанной патологией (37.1%) были: снижение памяти, (процесса запоминания), забывчивость,частые звон в ушах, головокружение.

Показатели липидного обмена изменялись следующим образом: общие липиды – у пациентов контрольной группы не превышал уровень 6г/л. У 5 пациентов с ГБ I ст. колебался до 7 г/л. , у пациентов с АС (14.3%) – показатель был увеличен до 10 г/л.

У пациентов с сочетанной патологией показатель увеличен более 10г/л. Общий холестерин: у пациентов контрольной группы (14.3%) – менее 5 ммоль/л; у больных с ГБ II ст. ( 20%) – 7 ммоль/л ; у больных с АС более 8 ммоль/л, а у 37.1 % больных с сочетанной патологией - 10ммоль/л.

Таким образом установлено, что незначительная гиперхолистеринемия отмечалась у 20% пациентов с ГБ IIст. ; средний уровень гиперхолистеринемии – у 14.3 % с АС, тяжелая гиперхолистеринемия у 37.1% пациентов с сочетанной патологией (АС + ГБ).

Значительно повешен коэффициент атерогеннсоти у пациентов сАС (14.3%) и у пациентов с сочетанной патологией (АС + ГБ) – 13 больных, что составило 37.1%.

При исследовании СРП было установлено значительное увеличение показателя в группе больных АС и у пациентов с сочетанной патологией

(АС + ГБ),что составило 51.4% . Однако, у 3 пациентов контрольной группы (8.6%)показатель СРП также был увеличен.

На ЭКГ отмечается гипертрофия левого желудочка у 71.4% пациентов – это пациенты с ГБ II ст., АС,АС+ГБ. Метаболические изменения в миокарде у 85.7% - это пациенты с ГБ I ст., ГБ II ст., АС и АС+ГБ.

При рентгенологическом исследовании: увеличение дуги аорты у 51.4% пациентов.

Результаты. Установлены общие патоморфологические изменения, гемодинамические сдвиги у пациентов с гипертонической болезнью и атеросклерозом, корреляция показателя с-реактивного протеина связана с тяжестью заболевания. Установлены изменения показателя СРП у пациентов без клинических признаков ГБ.

Выводы. С целью ранней диагностики и профилактики гипертонической болезни рекомендуется исследование СРП. СРП следует рассматривать как маркер прогностического теста развития гипертонической болезни на ранних этапах заболевания.

Идентичность патоморфологических изменений при гипертонической болезни и атеросклерозе позволяет рекомендовать СРП как маркер развития ранних стадий атеросклероза.

Перспективой дальнейших исследований является оценка профилактической эффективности диагностики ранних стадий атеросклероза и гипертонической болезни.