Д.т.н. Бегун П.И.

 

Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет «ЛЭТИ» им. В.И. Ульянова (Ленина) (СПбГЭТУ «ЛЭТИ»)

 

МОДЕЛИРОВАНИЕ ПРОЦЕССА ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

  

     Гипертрофия скелетных мышц представляет собой процесс их долговременной адаптации к физическим нагрузкам. В ответ на физическую нагрузку и в зависимости от ее характера, в организме человека выделяют два вида гипертрофии – саркоплазматическую и миофибриллярную. Саркоплазматическая гипертрофия мышц представляет собой увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема их саркоплазмы. При миофибриллярной гипертрофии мышц увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения количества и объема миофибрилл. Саркоплазматическая гипертрофия мышц – адаптация организма к выносливости, а миофибриллярная – к силовым нагрузкам.

 Нагрузки на структуры организма относительно низкой интенсивности, но большой длительности, приводят к увеличению количества митохондрий в волокнах, вовлеченных в соответствующий вид деятельности. Вокруг этих волокон возрастает число капилляров. Повышается выносливость -  способность к длительной мышечной активности при минимальном утомлении. Изменения происходят не только в скелетных мышцах, но и в дыхательной и сердечно - сосудистой системах. К мышцам поступает больше кислорода.

     Растягивание мышц за пределы их нормальной длины приводит к развитию другого типа гипертрофии - добавляются новые саркомеры. В литературе [1 - 5] рассмотрены различные гипотезы, объясняющие процессы, происходящие в мышцах, и приводящие к миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. В [6], представленные в публикациях, гипотезы классифицированы, как: 1)”энергетическая”,  2)”ацидозная”,  3)”гипоксийная”, 4)”механическая”.

     По первой гипотезе гипертрофия мышечных волокон наступает при нарушении равновесия между потреблением и восстановлением аденозинтрифосфата. По второй - при закислении внуренней среды организма, связанном с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. По третьей – при кислородном голодании тканей, обусловленном ограниченным поступлением крови в сдавленные капилляры и артериолы сокращающихся мышц. По четвертой – при механическом повреждение мышечных волокон, за которым следует их регенерация.

     Четвертая гипотеза получила в настоящее время широкое распространение. К сожалению, представленные и обсуждаемые в публикациях модели процессов передачи усилия от миофиламентов к сухожилию (представляющих одну из интереснейших проблем мышечного сокращения) не отражают адекватно современное представление о функционировании мышцы.  

     Современные геометрические модели мышечного волокна  и скелетной мышцы, приведенные в  [1 - 6] включают: 1) соединительно – тканные структуры: перемизий, эндомизий, эпимизий; 2) базальную мембрану, которая  коллагеновыми волокнами связана с эндомизием; 3) сарколемму, которая, прикрепленными к ней костамерами, фиксирует периферические миофибриллы, по линиям Z –дисков находящихся на границах саркомеров, 4) гибкие элементы цитоскелета - цитоскелетные и промежуточные филаменты, фиксирующие миофибриллы; 5) сетчатую структуру Z –дисков.

     На рис. 1 приведена, предлагаемая автором, схема сокращенного мышечного волокна, при  сокращении мышцы в концентрическом режиме (рс, рв, - давление соответственно в сарколемме и волокне).  Сарколемма связана с сухожилием. При сокращении саркомеров уменьшается продольный размер сарколеммы, стягиваемой костамерами, соединенными с Z –дисками. Несжимаемая внутритканиевая жидкость, перемещаясь, создает давление и расширяет сарколемму. Деформированная     сарколемма перемещает внутритканиевую жидкость и деформирует базальную мембрану и эндомизий. Деформация мышечных волокон вызывает последовательно деформацию перемизиума и эпимизиума. При этом внутритканиевая жидкость, находящаяся в промежутках между соединительно – тканными структурами, перемещаясь создает давления и деформирует их. Деформированные соединительно – тканные структуры уравновешивают нагрузку, которую преодолевает мышца.

Рис. 1.  Схема деформированного мышечного волокна: 1 –сухожилие, 2 - эндомизиум, 3- базилярная мембрана, 4 сарколемма, 5 – костамеры, 6,7 - продольные и поперечные филаменты (волокна) цитоскелета  

 

     При концентрическом и эксцентрическом режимах расширению сарколеммы препятствуют поперечные элементы цитоскелета, связывающие миофибриллы. Они разрушаются, если напряжения, возникающие в них, превышают допускаемые. При их разрушении нарушается ориентация миофибрилл. Повреждаются Z-диски, сарколемма, а также саркоплазматический ретикулум, содержащий кальций. Повреждение сарколеммы приводит к активации клеток - сателлитов. За этим следует их деление и последующая гипертрофия мышечного волокна. Повреждение Z-дисков и саркоплазматического ретикулума приводит к выделению ионов кальция в сарколемму. Ионы кальция активируют специальные ферменты – протеазы, разрушающие сократительные белки и элементы цитоскелета. Проникновение в  мышечные волокна лейкоцитов вызывает мышечные боли. 

     При эксцентрическом режиме к изгибным деформациям соединительно – тканных структур добавляются деформации растяжения. Расширенная сарколемма вытягивается. Вытягиваются продольные волокна – филаменты цитоскелета. Если напряжения, возникающие в них, превышают допускаемые и эти волокна разрушаются. Дезориентация миофибрилл возрастает. Это объясняет большие повреждения мышечных волокон при силовой тренировке в эксцентрическом режиме по сравнению с концентрическим [3].

     Испытывая неизбежные сокращения, в уже нарушенном цитоскелете, саркомеры приводят к еще большему разрушению матричной структуры внутри сарколеммы. Это объясняет, отмеченное во многих исследованиях, явление мышечного дискомфорта и боли в мышцах, достигающих максимума через 24 – 48 часов после силовых упражнений. Вначале боль локализуется в проксимальных и дистальных отделах мышцы (местах концентрации напряжений), затем распространяется на всю мышцу. Множество исследований демонстрировало, что эксцентрические сокращения приводят к увеличению уровня креатинкиназы в течение 24 – 48 часов после упражнения и может сохраняться в течение 3–6 дней. Креатинкиназа - внутримышечный фермент, ответственный за то, чтобы поддержать адекватные уровни ATФ в течение мышечного сокращения. Его появление в крови интерпретируется как увеличенная проницаемость или разрушение мембраны мышечного волокна [2].

     При силовых нагрузках постоянно происходят повреждения и регенерация мышц. Адаптация к новым нагрузкам -  процесс, протекающий через разрушение структур и последующую регенерацию. 

     Приведенная модель позволяет представить последовательность процессов, происходящих в мышце при концентрическом и эксцентрическом режимах сокращения. После разрушения цитоскелета начинается процесс ремоделирования мышцы. Увеличивается синтез сократительных белков. Миофиламенты реконструируются в соответствии с величиной новых внешних воздействий. Увеличивается площадь поперечного сечения всех типов волокон.

 

 

 

Литература

1.      Proske U., Morgan D. L.  Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications //Journal of Physiology,2001.– V. 537.– N2, P. 333 345

2.      Friden J., Lieber R.L. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components //Acta Physiol. Scand. 2001, 171, P. 321 - 326

3.      Gibala M.J., MacDougall J.D., M.A.Tarnopolsky M.A., W.T.Stauber W.T. , Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise //J.Appl. Physiology, 1995.– V. 78.-N.2.– P. 702 - 708

4.      МacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // The Encyclopedia of Medicine. Strength and Power in Sport / Ed. P. V. Komi. Bodmin; Cornwall: Blac Publishing. 2003. V. 3. P. 252 - 264

5.      Вайн А. А. Явление передачи механического напряжения в скелетной мышце. Тарту: Изд. Тартуского университета, 1990. 34 с.

6.      Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека; Учеб. пособие. - 3-е изд. — СПб.: Политехника, 2015. — 159 с.