Изучение роли трофобласта как фактора развития преэклампсии
(обзор
литературы)
А.Б. Шертаева., А.О. Мырзагулова.
Аннотация:
Преэклампсия относительно широко распространенная
патология при беременности, характеризующаяся изменениями в плаценте, является
причиной ряда осложнений для матери и плода. В худшем случае, может стать
угрозой для жизни обоих как матери, так и для плода. Во многих случаях развитию
преэклампсии большая роль отводится: недостаточной
инвазии трофобласта, недостаточно перестроенным стенкам
артерий, что делает возможности маточно-плацентарного кровообращения
минимальными.
Ключевые слова: преэклампсия,
инвазия трофобласта, дисфункция эндотелия.
Preeclampsia is
a relatively common pregnancy disorder that originates in the placenta and
causes variable maternal and fetal problems. In the worst cases, it may
threaten the survival of both mother and baby. In many cases of placental
preeclampsia, trophoblast invasion is inhibited, the
arteries are poorly remodeled, and the capacity of the uteroplacental
circulation is too small.
Keywords:
preeclampsia, invasion of trophoblast, dysfunction of
the endothelium
Преэклампсия
потенциально опасное осложнение второй половины беременности, родов или раннего
периода после родов, характеризуется гипертензией, аномальным количеством белка
в моче, и других системных нарушений [1]. Удельный вес преэклампсии
в структуре осложнений беременности колеблется от 10,1% до 20,0%, а среди
причин материнской и перинатальной смертности составляет 21,3% и 12,1%
соответственно. Факторы риска для преэклампсии были проанализированы в недавнем
систематическом обзоре [2]. Эти факторы включают наличие преэклампсии
в предыдущей беременности, юный возраст, ожирение, семейный анамнез гестоза, многоплодной беременности, хронические заболевания
такие как гипертония или сахарный диабет
[2, 3]. Клетки трофобласта,
которые характерны только для плаценты,
выступает главным фактором развития преэклампсии [4]. Многоядерные клетки синцитиотрофобласта,
которые образуют эпителиальный слой ворсинок, является одним слоев трофобласта, который находится в непосредственном контакте
с материнской кровью. Мононуклеарные клетки вневорсинчатого цитотрофобласта
образуют контакты в слизистой оболочке
матки, децидуальная оболочка. Клинический синдром
возникает из вторичных системных нарушений кровообращения, которые могут быть
отнесены к обобщенным дисфункциям сосудистой стенки у беременной. Есть две большие составляющие, материнская и
плацентарная. Плацентарной составляющей характерны изменения в плаценте при гипоксии с окислительным стрессом [5].
Материнская составляющая возникает между нормальной плацентой и организмом
женщины с микрососудистой патологией при гипертензии или сахарном диабете. Оба
фактора взаимодействуя, запускают процесс [6].
Плацентарная компонента состоит их двух фаз:
доклинической и клинической. Это вариация возникает между недостаточно-развитой
ранней плацентой и материнской кровью, называется недостаточной плацентацией. Во второй стадии проявляются симптомы со
стороны матери такие, как, гипертензия, протеинурия, а также повышение
свертывание крови и нарушение функции печени. Самая опасная является ранняя
манифестация (до 34 недель срока гестации) заболевания, плод может страдать от
недостаточного питания, дыхательной недостаточности, асфиксии или даже все
закончится гибелью плода [7].
В основе дисфункции эндотелия, как считают
большинство авторов, является ишемия
плаценты, развивающаяся вследствие недостаточной инвазии трофобласта в
стенку спиральных артерий. Инвазия трофобласта в
стенку спиральных артерий происходит посредством вилки трофобласта[8]
в период до 9 недели гестации, когда плацентарное кровообращение минимальное.
До этого времени, происходил органогенез и плод являлся особенно уязвимым к
тератогенным повреждениям свободными
радикалами. После 9 недели, маточно-плацентарная артерия реканализирует
от плацентарной периферии, процесс, который завершается в 12 недель. Связанное
с этим увеличение оксигенации плаценты является
необходимой для роста и дифференцировки трофобласта и
отмечен внезапным появлением маркеров окислительного стресса в плаценте [8,9]. Первое
упоминание патологии маточно-плацентарной части кровотока началось с
классической публикации I. Brosens et al. (1972), в которой впервые
обнаружено отсутствие гестационных изменений в миометральных сегментах маточно-плацентарных артерий у беременных,
страдавших преэклампсией. После исследования выявили,
что во время физиологической беременности происходят характерные
морфологические изменения в спиральных артериях. По мнению Милованова
А.П., следствием цитотрофобластной инвазии в стенки
спиральных и радиальных артерий – происходит полная потеря мышечно-эластических
компонентов с замещением фибриноидными массами,
характеризующаяся обширным расширением просвета этих артерий, что объясняет
постоянный прирост объема маточного кровотока. Следствием этого процесса
является значительное уменьшение сосудистой резистентности.
Следовательно,
цитотрофобласт играет важную роль в расширении
сосудов, определяя потенциал маточно-плацентарного кровообращения. Во многих
случаях развития преэклампсии большая роль отводится:
недостаточной инвазии трофобласта, недостаточно перестроенным
стенкам артерий, что делает возможности маточно-плацентарного кровообращения
минимальными[10,11]. Этот процесс называют недостаточной плацентацией,
и рассматривают в качестве основной причины развития преэклампсии.
ЛИТЕРАТУРА
1.
K. Y. Lain, J. M. Roberts, Is
preeclampsia more than one disease? «JAMA»
2002; Vol.287, P. 318-320.
2.
K.
Duckitt, D. Harrington, Maternal vascular underperfusion: nosology and reproducibility of placental
reaction patterns. «BMJ» 2005; Vol. 330, P.55-56.
3.
Harlow
FH, Brown MA. The diversity of diagnosis of preeclampsia. «Hypertens
Pregnancy» 2001; Vol. 20: P. 57–67.
4.
C. W. Redman,
Remodel the spiral arteries. «Placenta» 2011; Vol. 12, P.301.
5.
G. J. Burton, E. Jauniaux,
J. Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy. «Obstet Gynecol»
2004; Vol.11, p.342.
6.
R. B. Ness, J. M. Roberts, Am. J. Diagnosis and
management of gestational hypertension and preeclampsia «Obstet Gynecol» 2002; Vol.175, p 136-138.
7.
Lie
R., Rasmussen S., Brunborg H. Fetal and matemal contributions to risk of Preeclampsia: population
based study. «BML»1998; Vol.16, p. 134-135
8.
E. Jauniaux, B. Gulbis, G. J. Burton, Primary, secondary, and tertiary
prevention of preeclampsia. «Placenta»2003; Vol. 24, P.86.
9.
Duley L.
Pre-eclampsia and the hypertensive disorders of pregnancy. «Br Med Bull» 2003; Vol.67,
P.61–76.
10.
Lardoeyt R., Vargas G., Lumpuy J.,
Garcia R., Torres Y. Contribution of genome– environment interaction to preeclampsia
in a Havana Maternity Hospital. «MEDICC Review». 2013; Vol.15, P.7–9.
11. Conde-Agudelo
A, Villar J, Lindheimer M.
World Health Organization systematic
review of screening tests for preeclampsia. «Obstet Gynecol» 2004; Vol.104, P.90–91