УДК: 619:615.3+619:615.9

Коростелева В.П.¹, Папуниди Э.К.¹, Тарасова Е.Ю.²

АНО ВПО Центросоюза РФ «Казанский кооперативный институт» (филиал)¹; Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической безопасности²

Гистологические изменения у овец после затравки Т-2 токсином на фоне применения лекарственных средств

Так как Россия является зоной рискованного земледелия, вероятность загрязнения кормов, другой сельскохозяйственной и пищевой продукции микотоксинами чрезвычайно высокая. Исследования отечественных и зарубежных ученых показывают, что животноводство несет серьезные экономические потери от снижения продуктивности и воспроизводства сельскохозяйственных животных, возникающих при микотоксикозах.

В последние годы во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, отмечается тенденция к поражению зерновых грибами рода Fusarium. До 45,0-74,7% проб зерна в Центральном, Центрально-Черноземном, Волго-Вятском и Поволжском регионах РФ контаминированы грибами этого рода, способными продуцировать ряд опасных микотоксинов. Одним из наиболее токсичных и наименее адсорбируемых представителей трихотеценовых микотоксинов является Т-2 токсин.

Однако до сих пор не разработаны антидоты, не систематизирован подбор препаратов, повышающих устойчивость организма к микотоксинам. В связи с этим актуальным является изыскание новых лечебных препаратов при микотоксикозах.

Целью наших опытов было проведение гистологических исследований внутренних органов овец при остром и подостром Т-2 микотоксикозе на фоне применения для лечения антиоксиданта мексидола, гепатопротектора эссенциале Н, иммуномодулятора гамавита и нового энтеросорбента – древесного угля марки БАУ-А.

Материалы и методы. Опыты были проведены на 15 овцах породы прекос, массой 28-30 кг, разделенных на 5 групп. Первая группа получала 5%-ный водно-спиртовой раствор Т-2 токсина в дозе ЛД₅₀ (3,6 мг/кг); вторая группа – в дозе 1/5 ЛД₅₀ (0,72 мг/кг) в течение 7 суток; третья группа получала 5%-ный водно-спиртовой раствор Т-2 токсина в дозе ЛД₅₀ и через час после затравки мексидол (10 мг/кг внутримышечно), эссенциале Н (5 мл (250 мг) внутривенно), древесный уголь марки БАУ-А (1000 мг/кг перорально); четвертая группа – 5%-ный водно-спиртовой раствор Т-2 токсина в дозе 1/5 ЛД₅₀, а по окончанию затравки мексидол (10 мг/кг внутримышечно), гамавит (0,1 мг/кг однократно), древесный уголь марки БАУ-А (1000 мг/кг перорально); пятая группа служила биологическим контролем.

Для проведения гистологических исследований органов овец провели убой животных из групп, получавших ЛД₅₀ и 1/5 ЛД₅₀ Т-2 токсина, а также овец, получавших Т-2 токсин в этих же дозах, соответственно через одни и пять суток после начала лечения.

Материал для гистологических исследований фиксировали в 5%-ном водном растворе нейтрального формалина (9:1), в буферном растворе 10%-ного формалина с рН-8,0. После обезвоживания, уплотнения взятого материала и приготовления блоков, изготавливали гистологические срезы толщиной 8 мм. Окрашивание проводили гематоксилином и эозином, ШИФФ-реактивом по Вейгеру и Браше.

Гистологические препараты изучали в светооптическом микроскопе (OLIMPUS CX 31), оценивая изменения структуры органов и тканей, а также параметры морфометрии, накладывая окуляр-накладку (МОВ-1-15^х) и окуляр сетку.

Результаты исследований. Действие на организм подопытных овец Т-2 токсина в дозе 1/5 ЛД₅₀ сопровождалось следующими изменениями во внутренних органах, выявленных при гистологическом исследовании:

В печени развивалась зернистая дистрофия, вакуолизация цитоплазмы, некоторые гепатоциты не имели ядер, в портальных трактах определялись скопления лимфоцитов, единичных гистиоцитов, в просветах сосудов до 7 лейкоцитов. Нарушалась проницаемость сосудов с периваскулярными скоплениями эритроцитов.

В почках развивалась белковая дистрофия в виде набухания эпителиальных клеток, хорошо выраженная десквамация эпителия и скопление слущенного эпителия в просветах канальцев.

В головном мозге развивался внутриклеточный и внеклеточный отек, набухание нейронов, базофильное окрашивание, кариолизис, сателлитоз и нейронофагия.

Имелась инфильтрация лимфоцитами желудочно-кишечного тракта, более выраженная в кишечнике.

Наблюдалось угнетение сперматогенеза, скопление некротических масс.

На фоне применения лекарственных средств отмечено уменьшение выраженности отека в головном мозге почти до нормы, также снижение нейронодистрофии, нейронофагии, сателлитоза, то есть тех патоморфологических изменений, которые имелись при интоксикации Т-2 токсином в описанных выше условиях. В почках проявления белковой дистрофии и десквамации эпителия также были значительно снижены. В печени гепатоциты не отличались от нормы, однако имела место гистиолимофитарная инфильтрация портальных трактов.

При действии на организм животных Т-2 токсина в дозе ЛД₅₀ наблюдались следующие патоморфологические изменения при гистологическом исследовании:

В печени зернистая дистрофия с некробиозами единичных гепатоцитов, хорошо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов, холестазы, экстравазаты.

В легких периваскулярные скопления лимфоцитов, единичных лейкоцитов, участки утолщения межальвеолярных перегородок и инфильтрация их лимфоцитами, очаговые дистелектазы.

Наблюдалась инфильтрация лимфоцитами, лейкоцитами подслизистого слоя пищевода, инфильтрация слизистого слоя желудка и кишечника с некрозами на отдельных участках ворсин кишечника.

В почках белковая дистрофия с единичными некробиозами эпителия канальцев, слущивание эпителия в просветы канальцев.

В головном мозге умерено выраженный отек, на фоне которого имелись некробиозы единичных нейронов, нейронофагия, сателлитоз.

Введение лекарственных препаратов через час после затравки Т-2 токсином в среднесмертельной дозе приводило к тому, что патоморфологические изменения, которые были выявлены при интоксикации Т-2 токсином не проявлялись. Гистологическая картина в почках, печени, головном мозге не отличалась от нормы.

Заключение. Таким образом, учитывая полученные данные, можно утверждать, что использование мексидола, эссенциале Н и древесного угля марки БАУ-А в течение часа после затравки Т-2 токсином в среднесмертельной дозе и мексидола, гамавита и древесного угля при подостром Т-2 микотоксикозе способствовало уменьшению патогенного влияния последнего.