К.мед.н. Пивоварова О.А.
ГУ «Луганский
государственный медицинский университет», Украина
Анализ факторов, определяющих
развитие
бронхо-легочной патологии при
сахарном диабете
Согласно данным многочисленных исследований
установлено, что сахарный диабет (СД) характеризуется системными проявлениями,
затрагивая разнообразные органные
структуры. Всё более очевидным становится предположение о вовлечении в патологический процесс
при СД бронхо-легочной системы. Анализ дыхательных
нарушений в настоящее время ограничивается изучением
вентиляционной функции и газотранспортного обмена, однако это является
недостаточным для целостной оценки респираторной системы при нарушении
углеводного обмена. Актуальным и недостаточно
изученным является вопрос о влиянии метаболических факторов на состояние нижних
воздухоносных путей и легочной ткани.
Цель
работы
– на основании изучения клеточного состава
бронхоальвеолярной лаважной жидкости оценить степень влияния метаболических
нарушений на состояние бронхо-легочной системы при СД.
Материалы и методы исследования. В условиях эндокринологического отделения Областной
клинической больницы г.
Луганска было обследовано 49 пациентов с СД 1 типа, 51 человек с СД 2 типа в возрасте 54,2±1,3 и 52,4±1,09
года соответственно и 47 практически здоровых лиц в возрасте 47,8±3,5 года (все
данные приведены в виде средних арифметических и их стандартной ошибки среднего
(М±m). Длительность заболевания СД 1 типа составляла 13,2±0,45,
СД 2 типа – 8,7±0,4 лет. Больные с СД, а также лица контрольной группы
не курили и не имели в анамнезе заболеваний бронхо-легочной системы. Уровень
гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных с СД 1 типа был равен 8,1±0,17%, с
СД 2 типа – 8,7±0,3%, у лиц контрольной группы – 4,2±1,4%. Субстратом для изучения клеточного
состава бронхов являлся бронхоальвеолярный секрет, который получали в ходе
диагностической бронхоскопии по стандартной методике.
Жизнеспособность клеточных элементов оценивалась при помощи теста на исключение
трипанового синего. Исследованию функциональной активности клеток
бронхоальвеолярного пространства предшествовало разделение клеток по
адгезивности. В качестве интегрального теста для оценки потенциальной
микробицидной активности фагоцитирующих клеток применялся НСТ‑тест. Изучение
фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов (АМ) оценивалось по результатам
инкубации АМ с полистероловыми частицами латекса (определение фагоцитарного
числа – ФЧ и фагоцитарного индекса – ФИ).
Статистический анализ проводился с использованием пакета
лицензионных программ “Statistica”, “Microsoft Exel”.
Результаты исследования. В ходе работы была проанализирована динамика изменений клеточных элементов лаважа, функциональной активности клеток бронхоальвеолярного пространства и установлена на момент обследования статистически достоверная корреляционная взаимосвязь между жизнеспособностью АМ (ЖАМ) и длительностью нарушений углеводного обмена у пациентов с СД 1 и 2 типов. Кроме этого, выявленная активность эндобронхиального воспаления (ИАЭ) оказывала негативное влияние на ЖАМ в исследуемых группах (см. рис. 1).


Рис. 1. Корреляция между жизнеспособностью
альвеолярных макрофагов, индексом активности эндобронхита, длительностью
заболевания у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа
В последние годы накапливается всё больше данных в пользу представления о существенной роли длительного воздействия гипергликемии на различные органы и системы организма. В данной работе, согласно корреляционной связи признаков, выявлено статистически достоверное снижение ФЧ и ФИ под воздействием длительного периода гипергликемии в группе пациентов с СД (см. рис. 2).


Рис. 2.
Корреляционная взаимосвязь между фагоцитарным числом, фагоцитарным индексом и
длительностью заболевания у пациентов с сахарным диабетом
Согласно корреляционной связи признаков, в группе наблюдаемых
больных с СД было зафиксировано изменение общего количества нейтрофилов, а
также установлена их статистически достоверная корреляционная взаимосвязь с
уровнем ИАЭ у пациентов с СД 1 типа (r2 = 0,09; r = 0,30; p = 0,03) и СД 2 типа (r2
= 0,22; r = 0,47; p = 0,0004).
Таким образом, у обследованных больных с СД выявлено
негативное воздействие длительного периода гипергликемии и тяжести
воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве как на жизнеспособность
клеток моноцитарно-макрофагальной системы так и на клеточные механизмы
неспецифической защиты.