Медицина

О ГОРМОНАХ, КАК О ВОЗМОЖНОМ МУТАГЕННОМ

СПОРАДИЧЕСКОМ ФАКТОРЕ РАКА

Миняйло Ю.Г.

Известно, что гены контролируют большинство жизненных процессов, в том числе обеспечивают защиту от инфекций. Мутация (изменение) генов, по мнению большинства исследователей, занимающихся изучением причин онкозаболеваний, является одной из главнейших из них. Она может быть вызвана наследственными факторами, передающимися от родителей, «гермогенной», которая, достоверно, дает не более 10% случаев заболеваний для ранневозрастных и не более 1% для поздневозрастных групп больных.

Остальные считаются зависимыми от внешних факторов, «спорадическими».

К этим факторам относят: химические вещества искусственного и естественного происхождения, электромагнитные и механические колебания и волны и другие.

Рассматривая генетическую цепочку поколений и определяя генетическую предрасположенность, рассматривают, как явно естественную, нисходящую цепь: от родителей к детям. Но наш взгляд, не менее интересным и важным является изучение цепи: родитель + родитель = потомство с учетом внутриутробного существования потомства и его влияния на предрасположенность родителей к онкозаболеваниям с увеличением их возраста. Наш анализ значительного количества статистического материала показал, что существует определенная статистическая зависимость между вероятностью заболевания родителя (отца или матери) и полом их совместного ребенка или совместных детей, смотри схему взаимодействий, рис.1. Нами установлено, что при зачатии и вынашивании ребенка противоположного пола у матери, а особенно, нескольких однополых детей, риск развития рака в пожилом возрасте наибольший по сравнению с теми матерями, которые выносили детей одного пола с матерью. Риск будет вдвое меньший по сравнению с теми, кто выносил детей разнополых. Аналогичная, но менее типичная, картина просматривается и в отношении отцов.

Эту зависимость можно было бы назвать теорией прерванных нитей. Если рассматривать цепочку поколений от детей к родителям, например, по

женской или мужской линиям (принцип матрешки), то можно продвинуться назад на многие поколения, но практически, невозможно провести такие же линии без перемены пола, если взять произвольно любого предка в далеком прошлом. Перемена пола в цепочке последовательного однополого потомства, естественно, приводит к возрастанию гормональной нагрузки на родителей, особенно, на мать, а в условиях длительных половых контактов в период вынашивания плода, и на отца. Известно, что андрогенная активность тестостерона, С₁₉ Н ₂₈О ₂, в период внутриутробного развития эмбриона возрастает. Плод проявляет гормональную активность и выделяет в кровь матери спектр мужских половых гормонов, в том числе, и тестостерон.

Но уровень тестостерона у плода (мальчиков) в 5-6 раз выше, чем у девочек. Известно также, что у отцов значительно падает уровень тестостерона в крови в период беременности матери и в период ухода за ребенком, особенно, если за ним ухаживает отец. В последующем, для выработки недостающих гормонов, «на помощь», могут быть «вызваны» новообразования. Они, как известно, вырабатывают некоторые гормоны, например тестостерон.

Рис.1 Схема влияния пола ребенка (детей) на прогнозную вероятность поздневозрастного онкозаболевания родителя

Недостаток тестостерона в позднем этапе жизни человека, который вызывается угнетенным состоянием органов, ответственных за его синтез, может на некоторое время быть восполнен новообразованиями из превращенных клеток, ранее не носящих такие функции. Таким образом, гены не мутируются, они просто не реагируют, на первом, самом важном, этапе, на зловредный характер такой помощи. Известно, что в случае избыточного приема тестостерона, например спортсменами для накачивания мышц, функции яичников, вырабатывающих в обычных условиях тестостерон, угнетаются и могут быть исключены, а сами яичники деградированы. Так и здесь, при дальнейшем развитии новообразования, вся работа по его синтезу ложится на эти клетки, которые, в свою очередь, убивают орган, где они локализованы.

Символично, что раковые клетки, по сравнению с нормальными клетками, содержат избыточное количество цинка, но известно, что и для синтеза тестостерона необходим цинк. Цинк, депонированный в раковых клетках, может служить свидетельством подтверждения данной связи.

Прежде, в семьях, где количество рожденных детей исчислялось количеством большим десятка, очень редким случаем считались однополые дети и, как результат, частота онкологических заболеваний людей позднего возраста, была незначительной, что косвенно подтверждает предположение.

Если предложенный нами механизм зависимости и не носит окончательный характер, поскольку не имеем данных очень глубоких и серьезных экспериментов, то выводы статистики могут быть полезными на стадиях предупреждения заболевания независимо от механизма.