Медицинские науки. Секция - хирургия
А.Б.Величкина, В.И. Нахаев, Ю.В.
Дужинская. Н.В.Ярыгин Электронный адрес: ant-velichkina@yandex.ru
ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет
им. А. И. Евдокимова. Кафедра медицины катастроф и обеспечения
жизнедеятельности. г. Москва.
Изменение уровня цитокинов в крови и синовиальной
жидкости в посттравматическом периоде у
пациентов с деформирующим остеоартрозом, как длительно протекающим хроническим
заболеванием.
Общеизвестно,
что в результате различных ДТП, в виде
мелких и средних аварий, не приводящих к тяжелым последствиям и сочетанным
травмам, в основном страдают нижние конечности. Отечественными и зарубежными исследователями доказано, что
при разных фазах травматической
болезни, как и при деформирующих артрозах, выраженная болевая реакция
заставляет страдать все органы и системы, наиболее значимые изменения касаются
иммунной системы – затрагиваются все звенья от стволовой клетки до
клеток-эффекторов, а сам факт развития
иммунодефицита не вызывает сомнений. [3]. Дисбалланс цитокиновой регуляции запускает
последовательную цепь реакций, приводящих к нарушению микроциркуляции,
возникновению гипоксии и других патологических процессов. [3].
Актуальной задачей современного подхода к ведению
пациентов с травматическими повреждениями с целью прогнозирования, профилактики
и лечения, является оценка динамики профиля цитокинов, циркулирующих в синовиальной жидкости,
и закономерности их продукции.
Мы поставили своей целью определить эффективность диагностики и лечения посттравматических артрозов с помощью провоспалительных
цитокинов при ДОА в сыворотке крови, а также непосредственно в синовиальной
жидкости, оценить их важность для
объективной постановки диагноза, стадии
ДОА и
при оценке качества лечения.
В соответствии с целью и задачами данного
исследования, было обследовано 144 пациента с посттравматическим артрозом
(имеющие в анамнезе травмы различного характера) в возрасте от 23 до 64 лет
(средний возраст 43,2±5,7). Из всех обследованных лиц мужчин было 63 (43,7%),
женщин - 81 (56,3%). В качестве группы контроля были обследованы 18
относительно здоровых людей в возрасте от 30 до 57 лет (средний возраст 45,5±4,3). Таблица №1. Все обследованные лица, в зависимости от стадии
посттравматического артроза, (острого и
хронического по классификации) были поделены на 4 группы. В 1-ю группу
вошли 48 больных с I ст. дОа, во
2-ю - 38 больных со II ст. ДОА, в 3-ю - 35 больных с III ст. ДОА, в 4-ю - 23
больных с IV-й ст. ДОА. Таблица № 2. Стадии деформирующего артроза устанавливались в соответствии
с классификацией.
Таблица №1. Распределение больных по
поло- возрастному показателю.
Таблица №2. Распределение больных в
зависимости от стадии посттравматического артроза.
Исследования проводили при поступлении в стационар до
начала проведения лечебных мероприятий. В ходе исследования использовались
следующие методы: клинические, физикальные, инструментальные, катамнестический,
лучевые (МРТ, КТ, R-графия), эндоскопические, лабораторные. Синовиальную жидкость из
пораженного коленного сустава получали во время лечебно-диагностической
пункции. [1]. Определение провоспалительных цитокинов: ИЛ-1Р, ИЛ-6 и ФНО-а в
сыворотке крови и синовиальной жидкости коленного сустава выполнялось
иммуноферментным методом на аппарате фирмы Abbott “AXSYM” с использованием стандартных
наборов реагентов ProCon (“Протеиновый контур”, Санкт-Петербург, Россия). Данные обработаны статистически с использованием t-критерия Стъюдента. Содержание ИЛ-1Р и ФНО-а в сыворотке крови в
контрольной группе в среднем составило 58,4±9,41 пкг/мл и 46,5±11,4 пкг/мл
соответственно. Анализ результатов определения ИЛ-1Р в сыворотке крови у
больных ДК показал, что во всех стадиях заболевания, кроме IV, содержание
данного цитокина превышало контрольные значения в различной степени
выраженности. Так, наибольший уровень содержания ИЛ-1Р в сыворотке крови был
выявлен у больных с I ст. ДОА. Затем по убывающей в следующем порядке - у
больных со II, III и, наконец, IV ст. болезни в среднем, соответственно, он
составил 234,4±12,4; 198,7±16,6; 88,2±6,15 (во всех случаях p<0,05) и 47,4±4,45 пкг/мл. При этом уровень содержания ИЛ-1Р в сыворотке
крови больных ДК с I ст. заболевания был в 4,0 раза; со II ст. - в 3,4 раза; с
III ст. - в 1,5 раза выше, чем в контроле. И только у больных с IV ст. ДОА
содержание ИЛ-1Р не отличалось от контроля. Подобную картину наблюдали при
определении содержания ФНО-а в сыворотке крови больных ДОА, и только в отличие
от уровня ИЛ-1Р у больных с IV ст. ДОА содержание ФНО-а оставалось достоверно
более высоким, чем в контроле. Так, содержание ФНО-а у больных ДОА с I, II, III и IV ст. болезни в среднем, соответственно, составило 330,7±24,5;
210,5±17,3; 123,4±15,3 и 98,5±12,7 пкг/мл (во всех случаях p<0,05).
Исходя из
полученных данных, становится
ясно, что в начальных стадиях развития ДОА провоспалительные цитокины
играют ключевую роль в детерминации деструктивного потенциала эффекторных
клеток воспалительного процесса
пораженного сустава, вероятно, через их аутостимуляцию, и прежде всего
нейтрофильных гранулоцитов [2] и возможно может являться ключевым маркером на
ранних стадиях выявления повреждений.
При снижении воспалительного потенциала, на поздних стадиях
патологического процесса, в очаге поражения коленного сустава, по сути,
усиливаются процессы фиброгенеза, о чем свидетельствуют другие работы . Очень
важный момент, подтверждающий данный тезис, заключается в том, что происходит
снижение содержания системного провоспалительного цитокина ИЛ-6 in situ, то есть в синовиальной
жидкости пораженного сустава на поздних стадиях ДОА.
Исходя из
полученных данных, становится
ясно, что в начальных стадиях развития ДОА провоспалительные цитокины
играют ключевую роль в детерминации деструктивного потенциала эффекторных
клеток воспалительного процесса
пораженного сустава, вероятно, через их аутостимуляцию, и прежде всего
нейтрофильных гранулоцитов [2] и возможно может являться ключевым маркером на
ранних стадиях выявления повреждений.
При снижении воспалительного потенциала, на поздних стадиях
патологического процесса, в очаге поражения коленного сустава, по сути,
усиливаются процессы фиброгенеза[3]. Очень важный момент, подтверждающий данный
тезис, заключается в том, что происходит снижение содержания системного
провоспалительного цитокина ИЛ-6 in situ, то есть в синовиальной
жидкости пораженного сустава на поздних стадиях ДОА.
Таким образом, на основании результатов нашего исследования и литературных данных, можно
говорить о том, что наличие провоспалительных цитокинов в пораженном суставе
свидетельствует о патологической перестройке внеклеточного матрикса и его
утрате [3].
Заключение.
Результаты,
полученные в сравнительном исследование содержания
провоспалительных цитокинов (ИЛ-1Р, ИЛ-6 и ФНО-а) в сыворотке крови и
синовиальной жидкости при разных стадиях ДОА показали, что определение спектра
цитокинов в очаге патологического процесса, на наш взгляд, является наиболее
перспективным и может являться ключевым маркером на ранних стадиях выявления
повреждений и организации активной профилактики деформирующих процессов в
суставах в раннем постравматическом периоде.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Биохимические исследования синовиальной жидкости у
больных при заболеваниях и повреждениях крупных суставов: Пособие для врачей.
М., 1999. 24 с.
2. Давыдов С.О., Цырендоржиев
Д.Д., Войтович А.В. Функциональное состояние нейтрофилов крови
больных деформирующим остеоартрозом тазобедренного сустава // Материалы VII
съезда травматоло гов-ортопедов России. Новосибирск, 2002. Т. 2. С. 208.
3. Насонов Е.Л. Применение
инфликсимаба (моноклональные антитела к ФНОα) в ревматологии: новые факты
и идеи // Рус. мед. журн. – 2004. –
№ 12. – С. 64–73.
Аннотация на статью.
В работе представлены результаты
сравнительного исследования содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6
и ФНО-а) в сыворотке крови и синовиальной жидкости больных с различными
стадиями деформирующего остеоартроза (ДОА) коленных суставов.