Медицина / 8. Морфология

Д.м.н., профессор Петренко В.М.

ОЛМЕ «Реабилитация обездвиженных больных», Санкт-Петербург, Россия

Лимфатическая система и эмбриональный органогенез

Введение. Развитие лимфатической системы (ЛСи) в литературе описано очень противоречиво, без объяснения механизмов, в отрыве от органогенеза [1]. Между тем данные процессы и в эволюции, и онтогенезе взаимосвязаны [3].

Цель: объяснить механику закладки ЛСи и показать ее роль в органогенезе.

Механика закладки ЛСи: возникает в составе сердечно-сосудистой системы путем выключения из кровотока части коллатералей первичного венозного русла (отделение от магистрали по градиенту кровяного давления). Артерии с более толстыми и дифференцированными стенками инвагинируют в просвет первичных вен вместе с их тонкими, эндотелиальными стенками. Крупные экстраорганные вены разделяются на центральные каналы с магистральным кровотоком и боковые венозные карманы. Cообщения карманов с центральным каналом сужаются и карманы вскоре отделяются в виде лимфатических щелей с эндотелиальной выстилкой. Щели выключаются из кровотока и сливаются с образованием лимфатических сосудов (ЛС), в т.ч. мешков. Притоки венозных карманов также выключаются из кровотока с образованием грудных протоков, поясничных стволов и других ЛС. В просвет первичных ЛС с эндотелиальными стенками инвагинируют кровеносные сосуды с более толстыми стенками. Они не прерывают, а деформируют просвет ЛС с последующей его трансформацией в сеть синусов в процессе роста лимфоидной муфты вокруг кровеносных сосудов инвагинации. «Намывание» лимфоцитов в ее строму с образованием паренхимы лимфоузла связано с торможением прямого лимфотока через его первичный краевой синус, нарастанием трансфузионного лимфотока через межсосудистую соединительную ткань в закладке узла. Такие преобразования сердечно-сосудистой системы зародыша обусловлены интенсивным ростом органов, усиленной продукцией тканевой жидкости с расширением дренажных сосудов, их «размножением» и топофункциональной дифференциацией.

Закладка ЛСи как разрешение критической ситуации в эмбриональном органогенезе. Вопрос рассмотрим на примере развития двенадцатиперстной кишки (ДК). Согласно J.Tandler (1900), эпителий пролиферирует и заполняет полость закладки ДК, нарушение ее реканализации приводит к возникновению врожденной непроходимости. Путем перевязки в разной степени брыжеечных сосудов у плодов собаки были получены все формы окклюзии тонкой кишки (Barnard C.N., 1956). Окклюзия мелких сосудов вызывает субнекротическую ишемию тонкой кишки, фиброзное перерождение ее стенки, обструкцию органа (Mozes M. et al., 1971). По моим данным [2], эпителиальные «пробки» ДК формируются у эмбрионов 5-6 нед: 1) под устьями протоков поджелудочной железы; 2) в двенадцатиперстно-тощекишечном изгибе (ДТКИ). ДК находится между желудком и пупочной кишечной петлей. Они совершают «повороты» в противоположных направлениях. В результате ДК приобретает форму витка растянутой спирали с сужением изгибов, что способствует образованию в их полости эпителиальных «пробок». Общий желчный проток и воротная вена печени тормозят скручивание верхнего изгиба ДК, ограничивая сужение его полости, где отсутствует эпителиальная «пробка». У эмбрионов 6-7,5 нед неравномерный рост головки поджелудочной железы приводит к спирализации нижнего изгиба ДК, рост фатерова сосочка способствует сужению полости в изгибе. Плотная мезенхима сдавливает капилляры в стенке ДК (ухудшение кровоснабжения), поэтому в эпителии возникает множество мелких полостей (физиологическая гибель клеток). Мезенхима превращается в соединительную ткань, в начале 7-й нед сильно разрыхляется в связи с формированием сети ретикулярных волокон и продукцией гиалуронатов. Полость и кровеносные микрососуды в стенке ДК расширяются, эпителиальные «пробки» исчезают. Относительное уменьшение печени и начало вторичных сращений брюшины приводят к прекращению спирализации ДК, одновременно завершается ее реканализация. Между ДТКИ и головкой поджелудочной железы проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Артерия и ее ветви обладают наружной оболочкой, начиная с 5-й нед, что увеличивает их устойчивость к давлению интенсивно растущих органов. Наружная оболочка вены определяется на 8-й нед. У эмбриона 6,5 нед стенка верхней брыжеечной вены приобретает неровный рельеф в результате спирализации ДТКИ и скручивания корня брыжейки тонкой кишки. На 8-й нед в просвете вены находятся артерия с ветвями и окружающей их соединительной тканью. Инвагинации сужают и расчленяют полость вены. Часть притоков, впадающих в ее боковые карманы, выключается из кровотока. Это затрудняет отток крови и, очевидно, вызывает ишемию стенки ДК. Повреждающие факторы могут обусловить чрезмерность спирализации и сужения изгибов ДК, ишемии ее стенки и гибели клеток эпителия, прорастание соединительной ткани через его дефекты в полость ДК, образование ее врожденной окклюзии внутреннего типа. В норме критическая ситуация в развитии ДК разрешается закладкой лимфатического русла: центральный канал верхней брыжеечной вены становится вторичной веной с адвентициальной оболочкой, а ее боковые карманы отделяются в виде лимфатических щелей с эндотелиальной выстилкой. У плодов 8,5-9 нед они сливаются в брыжеечные ЛС, которые, вероятно, улучшают дренаж стенки ДК.

Заключение. Закладка ЛСи в эмбриогенезе человека, в частности – лимфатического русла ДК, обусловлена особенностями органогенеза, в т.ч. неравномерным ростом органов. Он сопровождается деформацией первичных вен и отделением от них ЛС, что облегчает дренаж интенсивно растущих органов и предотвращает в норме возникновение нарушений в их развитии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коненков В.И., Бородин Ю.И., Любарский М.С. Лимфология. – Новосибирск: изд-во «Манускрипт», 2012. – 1104 с.

2. Петренко В.М. Эмбриональные основы возникновения врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки человека. – СПб: изд-во СПбГМА, 2002.– 150 с.

3. Петренко В.М. Эволюция и онтогенез лимфатической системы. Второе издание. – СПб: изд-во ДЕАН, 2003.– 336 с.