ВОЗДЕЙСТВИЕ НЕКОТОРЫХ ПРОИЗВОДНЫХ ГИДРАЗИНА НА МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

Саспугаева Г.Е., Бейсенова Р. Р., Хантурин М.Р.

Евразийский национальный университет им. Л.Н.Гумилева, г.Астана

При хронических интоксикациях гидразинами преобладают признаки поражения печени и в меньшей степени других систем (центральной нервной, сердечно-сосудистой, выделительной, кроветворной) [1].

Блокирование ферментов опосредовано взаимодействием гидразинов с кофакторами по типу образования гидрозонов, хелатов и восстановления активных функциональных групп [2]. Кроме вышеперечисленных механизмов, реализация токсического эффекта производных гидразина также осуществляется благодаря промежуточным соединениям радикальной природы. Главным из них являются супероксидные радикалы, которые образуются при биотрнсформации гидразинов в микросомах печени. Эти радикалы могут давать различные токсические эффекты, в том числе и усиливать процессы ПОЛ [3]. Несмотря на распространенность в природе, широкое применение гидразинов и изученность острых и хронических отравлений производными гидразина, их влияние на морфологическую структуру печени недостаточно изучено.

Цель исследования: исследовать воздействие некоторых производных гидразина (нитрозодиметиламина, серного гидразина, гидразида изоникотиновой кислоты, 2,4-фенилгидразина) на морфо-функциональную характеристику гепатобилиарной системы организма.

Выводы. Итак, при острой и хронической интоксикации гидразинами наблюдалось повышение активности аминотрансфераз, что свидетельствует о неблагоприятных изменениях в клетках паренхимы печени. Положительная тимоловая проба при интоксикации гидразинами свидетельствует о значительных изменениях в паренхиме печени.

Билирубинемия, наблюдаемая во всех затравленных гидразинами группах, показывает поражение паренхимы печени, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки. Общеизвестно, что при застое желчи переполненные желчные канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровь, а значительные изменения биохимических показателей крови показывают о развитии токсического гепатита, когда происходит тяжелые изменения в белковообразовательной, желчеобразовательной функции печени.

Таким образом, при длительном введении различных химических соединений гидразина наблюдались патоморфологические изменения, которые начинались с гемомикроциркуляторных нарушений в виде полнокровия вен, нарушения проницаемости стенки сосудов, кровоизлияний в окружающие ткани с дальнейшим развитием деструктивных изменений в функциональной паренхимы. Глубина и степень выраженности морфологических изменений находились в прямой зависимости от вида использованного химического соединения гидразина.

Наиболее выраженные деструктивные изменения печени, сопровождающиеся интенсивной инфильтрацией портальных трактов и внутри дольки мононуклеарными клетками, а также развитием постнекротического фиброза обнаруживались при интоксикации фенилгидразином и гидразинсульфатом и в меньшей степени НДМА и изониазид.

Литература:

1. Богданов Н.А. Патология, клиника и терапия поражений жидкими ракетными топливами. —Л.: ВМОЛА, 1990. —С. 36—38.

2. Портянная Н.И., Осипенко Б.Г., Москадынова Г.А., Новохатский Н.К. и др. К биохимическому механизму токсического действия гидразинов. 1-й съезд токсикологов России. Тезисы докладов. Москва, 1998. —С. 306.

3. Авакян А.Х. Новые молекулярные критерии оценки токсического действия производных гидразина. Активные формы кислорода как ключевые агенты в механизме токсичности // Фармакол. и токсикол. —1990. —Т. 53, N 1. —С. 70—73.