Медицина/14. Анастезиология и реанимация

Любин А.В., Шаповалов К.Г.

Читинская государственная медицинская академия, Россия

ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ

Электротравма является неотъемлемой частью в структуре травматизма в государствах с развитой промышленностью и электросетями. В связи с широким использованием электрической энергии в народном хозяйстве и быту проблема электротравматизма стала весьма актуальной, что обусловлено высокой летальностью и значительной инвалидизацией выживших пациентов.

Наиболее часто при поражениях электрическим током происходит нарушения сердечно-сосудистой системы. Однако сообщения, касающиеся данной патологии, носят большей частью характер отдельных клинических наблюдений, в которых отсутствуют сведения о параметрах электрического тока, их влиянии на тяжесть и исход поражения. Более глубокое исследование указанных сдвигов позволит прогнозировать течение патологического процесса и выживаемость пострадавших.

Известно, что в основе регуляции микрокровотока лежат эндотелий-зависимые механизмы. Эндотелий участвует в регуляции тонуса и атромбогенности стенки сосуда, систем свертывания крови и фибринолиза, ангиогенеза, иммунитета. Поэтому его функциональные изменения могут объяснять патофизиологические изменения в тканях при электротравме. Вместе с тем состояние эндотелиальной секреции вазоактивных веществ и их вклад в регуляцию сосудистого тонуса и микроциркуляции при поражениях электрическим током изучены недостаточно.

Цель работы: Оценить функцию эндотелия поврежденного участка сосудистого русла по числу десквамированных эндотелиальных клеток и уровню провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Материалы и методы.

Обследовано 20 больных с поражением электрическим током в первые сутки после полученной травмы. В работе с людьми соблюдались этические принципы, предъявляемые статьей 24 Конституции РФ и Хельсинской Декларацией Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association Declaration of Helsinki 1964, 2000, ред.). Пациенты находились на стационарном лечении в Центре термической травмы городской клинической больницы №1 г. Читы в период с 2009 по 2011 гг.

В исследования были включены пострадавшие мужчины от 20 до 40 лет. Средний возраст составил 33±6 лет.

Из исследования исключались пациенты с тяжелой соматической патологией: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, туберкулез, хронический алкоголизм, а также пострадавшие, электротравма у которых осложнилась пневмонией, лимфаденитом и сепсисом. У больных имелись метки тока в области верхних конечностей, при этом общая площадь ожогового поражения не превышала 5%.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых людей сопоставимых по возрасту и полу.

Исследование содержания в крови десквамированных клеток эндотелия определялось методом Hladovec (1978). Определение концентрации цитокинов TNFa, IL-1β, IL-10 в крови больных устанавливался методом твердофазного ИФА с использованием наборов реагентов «Bender MedSystems» (Австрия). Измерение их уровня осуществляли в соответствии с инструкцией фирмы производителя.

Полученные данные обработаны с помощью пакета программ Biostat и Microsoft Excel 2003. При сравнении показателей исследуемых групп использовались методы непараметрической статистики, в связи с ненормальным распределением значений в вариационных рядах. Числовые данные представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного интервала с указанием точного значения статистической значимости (p). При сравнении двух независимых выборочных совокупностей по одному признаку использовался критерий Манна-Уитни.

Результаты и обсуждение.

Установлено, что действие электричества сопровождалось повреждением клеток эндотелия, возрастанием их количества в циркулирующей крови. Так, у пострадавших с электротравмой число десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ) в кровотоке увеличивалось в 2,5 раза (p<0,001), в сравнении с группой относительно здоровых.

Возрастание количества клеток эндотелия в крови являлось прямым следствием повреждения электричеством стенки сосудов. При этом воздействие электротока на эндотелий могло приводить как к клеточному некрозу, так и к фазовым переходам фосфолипидов клеточных мембран из жидкокристаллического состояния в кристаллическое. По всей видимости, пусковым механизмом в формировании нарушений систем микроциркуляторного гемостаза, развития воспалительной реакции при электротравме, является альтерация клеток эндотелия сосудов. Повреждение электричеством признается особым видом травмы, при котором происходят морфофункциональные изменения состояния эндотелия сосудов.

Таким образом, не вызывает сомнений факт деструктивного действия переменного электрического тока на эндотелиальный слой сосудистой стенки. Учитывая высокую гормональную и регуляторную активность эндотелиоцитов, их альтерация и дисфункция занимает ключевое место в патогенезе электротравмы.

Установлено, что у пораженных электрическим током в венозной крови больных возрастала концентрация IL-1β – в 8 раз (p<0,001), TNFa - в 3,5 раза (p<0,001), IL-10 - в 5 раз (p<0,001), в сравнении с контролем.

Повышение содержания в крови больных IL-1β и TNFa можно объяснить появлением обширной зоны как поврежденного, так и активированного электричеством эндотелия, а также активным поступлением цитокинов в общий кровоток из пораженных тканей после купирования спазма. Кроме того, появление участка тканевой альтерации неизбежно сопровождалось генерацией воспалительной реакции и, соответственно, возрастанием содержания в циркулирующей крови его медиаторов и регуляторов. При этом последние способны проявлять в ряде случаев не только местные, но и системные эффекты. Уровень IL-10, очевидно, возрастал в ответ на повышение концентрации провоспалительных цитокинов.

Цитокины опосредованно через эндотелиальные клетки, макрофаги, лимфоциты воздействовали на систему гемостаза, вызывая повышение адгезии и агрегации тромбоцитов в месте альтерации. Это способствовало ограничению очага некроза, привлечению клеток иммунной системы, подготовке репаративных процессов. Таким образом, повреждение эндотелия и других тканей при электроударе являлось пусковым фактором развития воспалительной реакции и продукции цитокинов. Появление зоны деструкции привлекало и активировало макрофаги, которые способны активно продуцировать провоспалительные цитокины. Воздействие последних на эндотелий усугубляло его повреждение, вследствие чего возрастало число десквамированных клеток эндотелия, а также активизировались процессы агрегации, адгезии и гемостаза.

Выводы:

1. Выявлено, что у больных с электротравмой в 2,5 раза увеличивалось содержание десквамированных эндотелиоцитов в циркулирующей крови, по сравнению с контрольной группой.

2. Установлено, что у пациентов происходило увеличение концентрации провоспалительных цитокинов (IL-1β – в 8 раз, а TNFa - в 3,5 раза) и противовоспалительных цитокинов (IL-10 - в 5 раз) относительно контроля.