Медицина/1.Акушерство и гинекология

Тастанова Г.Е., Юнусов С.Ш.

Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Узбекистан

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ГИПОХРОМНОЙ АНЕМИЕЙ

Здоровье человека определяется, прежде всего, нормальным течением антенатального и перинатального периода, так как заболевание плода во время беременности, родов, а также болезни новорожденного в первые дни жизни могут неблагоприятно сказаться на всей последующей жизни [4]. Среди причин перинатальной заболеваемости и смертности одно из ведущих мест в международной классификации ВОЗ занимает морфофункциональная недостаточность плаценты [3]. Следует отметить, что патология, приводящая к мертворождаемости и смертности новорожденных, в 63 % случаев возникает в антенатальном периоде. Среди многих причин патологии беременности ведущее место занимает гипоксия плода. Исходя из большой частоты встречаемости данной патологии, а также многочисленных осложнений, возникающих при этом, проблема гипоксии плода выходит за пределы общемедицинских проблем и приобретает большое социальное значение [2,3].

Гемодинамические особенности в функциональной системе мать-плацента-плод являются ведущим фактором, обеспечивающим нормальное течение беременности, рост и развитие плода. Снижение уровня интенсивности фето-плацентарного кровообращения приводит к нарушениям функции плаценты и плацентарной недостаточности. При этом степень страдания плода зависит как от тяжести основного заболевания, явившегося причиной развития плацентарной недостаточности, так и от выраженности патологических изменений в самой плаценте [10]. По мнению K. Benirschke и P. Kaufman можно выделить три вида гипоксии плода: преплацентарная гипоксия; маточно-плацентарная и постплацентарная гипоксия [11 ]. Вследствие низкого содержания кислорода в материнской крови при гипохромной анемии, развивается преплацентарная гипоксия. При этом по мнению некоторых исследователей, гипоксия должна оказывать влияние на всю плаценту в целом [8, 9].В связи с этим, нами на 30 плацентах человека, полученных после срочных родов (сроки 36-40 недель), было подробно изучены морфологические особенности терминальных ворсин и их сосудов при физиологической и осложненной гипохромной анемией беременности.

Материал и методы

Для этого были исследованы плаценты у женщин с нормально протекавшей беременностью без фоновой патологии и с гипохромной анемией во время беременности, при этом уровень гемоглобина в периферической крови составлял ниже 100 г/л. Исследование проводилось по стандартизированной схеме, которая включала макроскопический анализ органометрических показателей плаценты, вырезку материала, гистологическое исследование [7]. Для проведения органометрических исследований определяли место прикрепления пуповины, форму плаценты, общую массу плаценты, без оболочек с культей пуповины не более 1 см, далее объем плаценты, общую площадь материнской поверхности, вычисление процента патологических участков, а также определение плацентарно-плодового коэффициента (ППК). Для гистологического исследования при световой микроскопии из различных частей плаценты (центральной, парацентральной, периферической) вырезали несколько кусочков размером 1х1 см, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и после стандартной обработки заключали в парафин. Далее гистологические срезы окрашивали гематоксилин и эозином. Полученные результаты подвергли статистической обработке с помощью программного пакета Microsoft Office Exell – 2003.

Результаты и обсуждения

Органометрическое изучение плацент при нормально протекавшей беременности показало, что средняя масса плацент составляет 471,76 ± 1,85 г, относительный объем органа по объему вытесненной воды равен 377,5 ± 14,9 см³, толщина плаценты в среднем составила 2,24 ± 0,12 см.

Площадь материнской поверхности плацент в среднем равна 339,75 ± 17,61 см². Кровоснабжение плода оценивалось по среднему плацентарно-плодному коэффициенту (ППК), который равнялся 0,138 ± 0,004. На всей поверхности плацентарной ткани выявлены равномерно рассеянные по всей ее поверхности небольшие некротические участки и отдельные петрификаты.

Гистологически в плаценте выявлено многочисленные ворсины различного калибра с довольно широкими межворсинчатыми пространствами, заполненные многочисленными форменными элементами.

Изучение морфометрических особенностей ворсинчатого дерева в центральных, парацентральных и краевых отделах плацент показало неравномерность распределения ворсин. Так в центральных отделах плаценты преобладают ворсины средних размеров от 50 до 100 мкм, что составляет 31,44±0,6%. Крупных ворсин в 2,5 раза меньше, чем средних. Терминальные ворсины составляют 16,62±0,30%.

В парацентральных отделах преобладают ворсины среднего размера, хотя их общее содержание несколько ниже, также уменьшается количество терминальных ворсин, что составляет 10,67±0,54 % от общего числа ворсин. В краевых отделах плаценты при нормальной протекающей беременности преимущественно отмечаются ворсины среднего калибра (51,35±0,064%) на фоне увеличение количества терминальных ворсин (41,33±0,81%).

При нормально протекавшей беременности ворсины среднего и крупного калибра, а также терминальные ворсины, причудливо извиваясь, отходят от опорных ворсин. Ворсины крупного калибра покрыты непрерывным слоем синцитиотрофобласта, в строме ворсин выявлены крупные артериальные и венозные сосуды. Следует отметить, что такие ворсины не содержат синцитиальных почек. Ворсины среднего калибра по гистологическому строению схожи с крупными ворсинами, однако в строме отмечается меньшее развитие грубоволокнистой соединительной ткани, а также присутствие нескольких клеток цитотрофобласта. Терминальные ворсины по своему строению значительно отличаются от ворсин более крупного калибра. Хориальный эпителий терминальных ворсин представлен преимущественно синцитиотрофобластом, выявляются многочисленные синцитиальные почки. В строме ворсин большое количество капилляров с различной локализацией, чаще всего они расположены субэпителиально. Также в строме терминальных ворсин выявляются множество фибробластов, единичные клетки Кащенко-Гофбауэра. Незначительная часть терминальных ворсин подвергнута фибриноидному некрозу, такие ворсины лишены хориального эпителия и содержат склерозированную строму. В отдельных терминальных ворсинах наблюдается резкое полнокровие сосудов, стаз крови и различной давности тромбоз сосудов. Следует отметить, что стромальный компонент максимально выражен в терминальных ворсинах краевых отделах плаценты, уменьшается в центральном отделе и минимален в парацентральных отделах. Межворсинчатое пространство расширяется от центра к краю плаценты.

Результаты проведенного органометрического исследования показали, что масса и общая площадь плаценты при гипохромной анемии несколько снижены, соответственно по сравнению с контролем до 10-12% и составляет в среднем 420± 21,05 грамм и 270 ± 13,5 см² соответственно. Однако толщина ее остается в пределах контрольных показателей. Увеличивается частота неправильных форм плацент (в среднем в 3 раза), обусловленное боковым прикреплением пуповины. При этом магистральные сосуды 1-3 порядков чаще всего имеют рассыпной тип ветвления. ППК в пределах – 0,129. Анализ гистологических особенностей основных структурных элементов плаценты при гипохромной анемии показало, что ворсинчатое дерево претерпевает выраженные патоморфологические изменения. Так выявляются участки со значительным дефицитом полноценных специализированных терминальных ворсин на фоне доминирования промежуточных ворсин и патологически незрелых, склерозированных и фибриноидно-измененных ворсин, т.е. наблюдается картина патологической незрелости виллезного дерева. Также нами отмечено наличие значительного количества функционирующих синцитиальных почек. Слой синцитиотрофобласта местами разрушен, выявлены участки с инфарктами. В таких участках стромы ворсин микрососуды преимущественно со склерозированной стенкой и облитерацией просвета, многие ворсины не содержит сосудов. Отмечено сужение межворсинчатого пространства, местами массивные отложения фибриноида. Следует отметить, что с увеличением тяжести течения гипохромной анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л) патоморфологическая картина изменений плаценты усугубляется. Так, достоверно снижаются органометрические параметры плаценты, увеличивается количество варикозно расширенных венозных сосудов ворсин крупного калибра. При этом отмечается формирование парасосудистой сети в стволовых и промежуточных ворсинах. В строме терминальных ворсин прогрессируют склеротические изменения, которые вызывают выраженную деформацию ворсин.

Выводы

Как показали наши исследования в плацентах женщин с гипохромной анемией, в отличие от нормально протекавшей беременности наблюдалось развитие компенсаторно-приспособительных процессов, направленных на сохранение жизнедеятельности плода, в виде увеличения количества терминальных ворсин и синцитиальных почек, сохранности участков синцитиотрофобластастической выстилки ворсин. Несмотря на это, признаки «физиологического старения» плаценты невыраженные, вследствие увеличения патологически незрелых ворсин и проявляются значительными изменениями архитектоники терминальных ворсин.

Литература:

1. Аюпова Ф.М. Анализ клинических показателей и морфологические особенности плаценты при анемии беременных в условиях коррекции актовегином // Патология – 2005. – №2. – С. 36-38

2. Бережанская С.Б., Андреева Н.Б, Влияние перинатальной патологии на смертность и заболеваемость детей раннего возраста. // Сб. научных трудов. – М., 1988 – с. 87-92

3. Владимирова Н.Ю., Наговицына Е.Б., Сятковская А.Л. Эпидемиологические аспекты репродуктивных потерь // Проблемы репродукции. – 2001. - №3. – С.54-57

4. Глушенко Т.Г., Цапок П.И., Паличева Е.И., Цапок Е.П. // Здоровая мать – здоровое поколение. – Кемерово. - 1991

5. Лукьянова Е.В. Роль нарушений формирования ворсинчатого дерева в аптогензе плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. – М., 2009. - №2 – С.5-8

6. Милованов А.П. Патология системы «мать-плацента-плод»: Руководство для врачей. – Медицина, 1999. – 448 с.

7. Милованов А.П., Брусиловский А.И. Стандартизация методов морфометрии плаценты человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1986. – т. XCI, №8. – С. 72-78

8. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Ковалева Л.Г. Становление и развитие внутриплацентарного кровообращения при физиологической беременности. // Акуш. и гинек. – 1996. - №2. – с.16-21

9. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. М. – 1986. – 256с.

10. Becker T., Vermeulen M. J., Wvatt P.R., Rav J.C. Maternal obesity and the risk of placental vascular disease // J. Obstet. Gynaecol Can., 2008. Vol.30(12) – p.1132-1136

11. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human placenta/ - Springer-Verlag, New-York, Inc.,2002 – 929 p.