Медицинские науки/7. Клиническая медицина
 

Исалиев Д.Д.

Областная клиническая детская больница,  г.Шымкент

НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ У ДЕТЕЙ.

 

           Нейросенсорная тугоухость представляет собой нарушение слуха, обусловленное поражением звуковоспринимающего нервного аппарата, проводящих путей и слуховых центров. Этиологическими факторами нейросенсорной тугоухости чаще всего являются инфекционные заболевания, сосудистые нарушения, механические воздействия (в том числе и шумовой фактор), ототоксическое действие лекарственных веществ. При туберкулезе развитие нейросенсорной тугоухости принято связывать в основном с ототоксическим действием противотуберкулезных препаратов аминогликозидного ряда (стрептомицин, канамицин и др.). отличительной особенностью побочного действия антибиотиков аминогликозидного и тетрациклинового ряда на организм человека в процессе лечения является нарушение кохлевестибулярного аппарата. Клинически вестибулярные нарушения могут проявляться по-разному: от легкого головокружения до выраженной атаксии и могут заканчиваться полной невозбудимостью лабиринта.

               Нарушения слуха наступают позже и быстро прогрессируют, проявляясь вначале шумом и звоном в ушах, а затем снижением слуха и глухотой. Причиной необратимой глухоты служит дегенерация волосковых клеток сенсорного эпителия улитки. Кроме того, нейротоксичность антибиотиков – аминогликозидов в отношении кохлеовестибулярного аппарата обнаруживается у лиц, перенесших в прошлом травмы или заболевания среднего уха.

         Восстановление слуховой функции, особенно при поражении звуковоспринимающего аппарата, все еще остается одной из важнейших проблем отиатрии. Лечению нейросенсорной тугоухости посвящено огоромное число работ. Задача нашего исследования-анализ результатов комплексной терапии 80 больных с нейросенсорной тугоухостью у больных туберкулезом. Двухсторонне поражение слуха диагностировано у 60, одностороннее-у 20.  Этиологические факторы: грипп – у 45, профессиональные поражения-у 10, антибиотики – у 15, и у 10 причину поражения кохлеарного нерва выяснить не удалось. Все больные до лечения в клинике обследовались, проводилась терапия сопутствующих заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, шейный остеохондроз и т.д., санация верхних дыхательных путей. Острота слуха определялась по данным восприятия шепотной, разговорной речи, кроме того, проводились камертональные, аудиологические исследования,  анализ  биохимического состава крови, рентгенография височных костей и отоневрологическое исследования. Среди 80 обследованных шепотная речь не воспринималась у 35, у 30 шепотная речь снизислось до 0,5 метра, у 15-до 1 метра. Аудиометрические кривые, как правило, носили  нисходящий характер с наибольшим снижением слуха на частотах 1000-8000 Гц и более. У 40 обследованных выявлена 1-2 степень тугоухости, у 30-3 степень, у 10-4 степень тухоухости. Больные получали препараты, улучшающие гемодинамику (маннитол, гемодез, стугерон, папаверин), активизирующие метаболические процессы (АТФ, кокарбаксилаза, анаболические стероиды), стимулирующие препараты, витаминотерапию. Всем больным  кроме противотуберкулезных препаратов в заушную область поднадкостично, парамеатально, меатотимпанально вводили "коктейль", состоящий из экстракта алоэ 1,0: раствора новокаина 1% 3,0 , раствора прозерина 0,05% 1,0, всего 15 инъекции. Дозы никотиновой кислоты ежедневно повышали по 0,5 мл до реакции. Кроме того, больные получали физиотерапию, продувание слуховых труб по Политцеру, катетиризацию слуховых труб. Курс лечения 20 дней. Повторный курс проводили через 6 месяцев. Мы оценивали результаты как удовлетворительные, если слуховые пороги восприятия тонов при воздушном проведении снижались до 10-15 дВ, как хорошие, когда они снижались до 15-20 дБ и более в разговорном диапазоне частот (500-2000 Гц). По окончании курса хороший результат отмечен у 25, удовлетворительный – у 35. Повышение процента разборчивости речи было почти прямо пропорционально улучшению слуха на чистые тона. Лучшими были результаты комплексного лечения у больных с 1-2 степенью нейросенсорной тугоухостью с длительностью заболевания до 2 лет, что свидетельствует о необходимости немедленной госпитализации на ранних сроках тугоухости. Через 6 месяцев проведенного комплексного лечения порги слухового восприятия находились на стабильном уровне, а у некоторых больных даже улучшились. Малоэффективным лечение оказалось у больных с дегенеративными формами нейросенсорной тугоухости, но эти больные отмечали улучшение общего самочувствия, значительное снижение шума в ушах, исчезновение головных болей, тяжести в голове.

Выводы

         Таким образом, при нейросенсорной тугоухости у больных туберкулезом можно добиться эффективности лечения учитывая основные заболевания и патофизиологические механизмы.

Литератур

1.Хоменко А.Г. Диагностика туберкулеза органов дыхания. //Мед.газета. 1995. №58. С.7-8

2.Ковалик П.В. применение прополиса в лечении больных хроническим синуитом грибковой этиологии. // Вестник оториноларингологии. – 1979. - № 6. – С. 60-3.Муминов А.И., Мирзарасулов М.Р. Клиника, диагностика и лечение хронического гайморита у больных с хроническими неспецифическими гнойными заболеваниями легких. // Вестник оториноларингологии. – 1984. - № 5. – С. 49-52.

4.Iannert M., Andreasson L., Iparsson A. Studies on the maxillary ostial function in cases with maxillary pain intrasinusal cysts and chronic sinusitis // Acta Oto-Laryngol. 1984. V. 97. № 3-4. P. 325-334.

1.     Ormerod F.C. Tuberculosis of the upper air passages and ears. // Brit. I. Tubero., 1954. 48. № 3. Р. 214-216.