Чернов В.Н., Толстов И.Е.,
Алибеков А.З.
ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России
Кафедра общей хирургии. Россия
СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГНОЙНОМ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ
Актуальность проблемы. Деструктивный
панкреатит традиционно считается одной из самых сложных проблем в хирурги и
из-за высокой летальности, которая составляет 25-80% [1]. В 40%-70% случаев у
больных с панкреонекрозом происходит инфицирование очагов деструкции [2]. На фоне возникших гнойных осложнений
летальность в 2-3 раза выше, чем при стерильном панкреонекрозе и составляет
70%-85%. Летальность
в ранние сроки развития панкреонекроза в основном связана с развитием тяжелой
интоксикации, гемодинамических нарушений и, как результат, острой полиорганной
недостаточности, определяемых как «триада смерти» при панкреонекрозе [3].
Цель работы: улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом
Материалы и методы: клинический материал
включает 102 больных с деструктивным панкреатитом, у которых наблюдалось
развитие гнойных осложнений в форме гнойно-некротического парапанкреатита.
Ориентируясь на классификацию
гнойно-некротического парапанкреатита по распространенности патологического
процесса, все больные в исследуемом материале были распределены следующим
образом:
- степень А
(единичный парапанкреатический абсцесс) – 9 (8,8%);
- степень В
(множественные абсцессы по периметру поджелудочной железы) – 30 (29,4%);
- степень С
(сливная некротическая флегмона без затеков) – 21 (20,6%);
- степень D (то
же, что АВС плюс один гнойный затек в отдаленную от поджелудочной железы
клетчаточную область – паранефрий, параколон и пр., одностороннее поражение) –
29 (28,4%);
- степень Е
(обширное двустороннее поражение нескольких клетчаточных областей, кроме
парапанкреатической клетчатки) – 13 (12,7%).
Всем больным при поступлении выполнялось
клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включающее клинический
осмотр, общеклинические и биохимические исследования крови, ультразвуковое
исследование, обзорную рентгенографию брюшной полости и грудной клетки,
эзофагогастродуоденоскопию, при необходимости выполнялась компьютерная
томография. Лечение больных начиналось с интенсивной консервативной терапии,
основными направлениями которой были:
- купирование болевой импульсации, что достигалось
введением спазмолитиков, ненаркотических аналгетиков и новокаиновыми блокадами
- снижение повышенного давления в билиопанкреатическом тракте путем
введения больших доз спазмолитиков, при билиарном панкреатите выполнялась
экстренная эндоскопическая папиллосфинктеротомия
- подавление внешнесекреторной активности поджелудочной железы, введением
цитостатиков, синтетических аналогов соматостатина, ингибиторов протеаз
- профилактика и лечение инфекционных осложнений путем введения антибактериальных
химиотерапевтических средств широкого спектра действия воздействующих как на анаэробную,
так и на аэробную микрофлору. Предпочтение отдавали карбопинемам
- лечение панкреатогенного шока, полиорганной дисфункции, борьба с эндотоксикозом
путем проведения интенсивной инфузионной терапии
- иммунокоррекция введением дрожжеподобного рекомбинантного интерлейкина
2, препарата ронколейкин.
Тем больным, у которых при поступлении
диагноз вызывал сомнения (в
большинстве случаев это были больные со сроками заболевания менее 3-х суток),
после интенсивной предоперационной подготовки и стабилизации состояния
выполнялась диагностическая лапароскопия. При выявлении признаков неинфицированного
панкреонекроза (наличие бляшек стеатонекроза, геморрагическая имбибиция
забрюшинной клетчатки, геморрагический характер перитонеального экссудата и
сальниковой сумки, отсутствие выраженной пневмотизации петель тонкой кишки)
оперативное пособие выполнялось в объеме лапароскопического лаважа и
дренирования брюшинной полости и сальниковой сумки, холецистостомия. В
послеоперационном периоде больные продолжали получать полный объем
консервативных мероприятий направленных на снижение интоксикационного синдрома,
профилактику инфекционных осложнений, купирование полиорганной дисфункции.
Пациенты, у которых в последующем, несмотря на проводимую терапию, развились
гнойные осложнения, при диагностической лапароскопии, или при поступлении в
результате клинико-инструментального обследования, выявлялись признаки
инфицированного панкреонекроза и перитонита с выраженным парезом кишечника,
обширным некрозом забрюшинной клетчатки, гнойные затеки в забрюшинном
пространстве, оперировались открытым способом после интенсивной
предоперационной подготовки. Операция включала широкую лапаротомию,
некрсеквестрэктомию, вскрытие флегмон, абсцессов брюшинной полости и
забрюшинного пространства, лаваж брюшинной полости и забрюшинного пространства
растворами антисептиков с ее последующим дренированием, тотальную назоинтестинальную интубацию тонкой кишки, с
последующей постоянной декомпрессией, интракишечным лаважем и энтеросорбцией.
Также во время операции выполнялась реканализация пупочной вены с ее канюляцией
и проведением внутрипортальных инфузий лекарственных препаратов и антибактериальных
средств, в послеоперационном периоде.
Из 102 больных с
гнойно-некротическим парапанкреатитом у 42 (41,2%) отмечалось развитие
абдоминального сепсиса. Из их числа в структуре сепсиса существенно преобладала
доля больных с гнойно-некротическим парапанкреатитом высокой распространенности
(степени D и Е) – 29 (69,0%) пациентов. У больных с
гнойно-некротическим парапанкреатитом степеней А, В и С частота развития
сепсиса была значительно меньшей – 13 (30,9%) пациентов.
Все
пациенты с гнойно-некротическим парапанкреатитом, осложненным сепсисом,
соответствовали критериям "тяжелого сепсиса" по Чикагскому протоколу
(R.Bone et al.,
1992). Тяжесть состояния пациентов при принятии решения о наличии у них сепсиса
составила 15,2±2,7 баллов по шкале SAPS.
Диагноз
панкреатогенного сепсиса ставился нами в следующих основных клинических
ситуациях.
1. При упорно
сохраняющемся синдроме системного воспалительного ответа (SIRS) у
больных с санированными гнойно-некротическими очагами;
2. При наличии
множественных гнойно-воспалительных процессов в различных анатомических
областях (гнойно-некротический парапанкреатит плюс пиемические очаги в
брюшинной полости, печени, легких, мягких тканях и пр.);
3. При
выраженной реакции селезенки (спленомегалия) и персистенции анемии (несмотря на
адекватную заместительную терапию) у длительно лихорадящих больных при наличии
гнойно-некротического парапанкреатита;
4. При
прогрессирующей анергии (CARS), имеющей как клиническое
(субфебрильная лихорадка, резкое замедление или отсутствие заживления ран,
патология грануляционной ткани, интеркуррентная инфекция и пр.), так и иммунологическое
проявление (снижение абсолютного числа лимфоцитов и субпопуляций CD3, CD4, CD8, CD20);
5. При выделении
микроорганизмов из системного кровотока у пациентов с гнойно-некротическим
парапанкреатитом.
Из 42 больных
только у 12 (28,6%) сепсис развивался на фоне выраженного SIPS; у
остальных 30 (71,4%) пациентов клинико-лабораторные его проявления укладывались
в CARS (анергия) или сочетание проявлений SIRS и CARS. При этом средний срок
развития сепсиса при деструктивном панкреатите составил 29,5±3,4 суток от начала заболевания.
Проведенными нами
комплексными исследованиями установлено, что развитие абдоминального сепсиса у
больных с деструктивным панкреатитом и гнойно-некротическим парапанкреатитом
последовательно определяют нарушение барьерной функции кишечника, массивная
транслокация симбионтной микрофлоры и токсинов из просвета желудочно-кишечного
тракта в брюшинную полость, забрюшинное клетчаточное пространство,
лимфатические коллекторы и портальное кровеносное русло, повреждение
ретикулоэндотелиального барьера печени, реализующиеся в форме макрофагальной
печеночной недостаточности, "прорыв" инфекционно-токсических агентов
в системную гемоциркуляцию и развитие полиорганных расстройств. При этом
бактериальный спектр перитонеального экссудата, интраабдоминальных (в том числе
забрюшинных) очагов инфекции, портальной и системной венозной крови у больных в
полной мере определяется поступающими из просвета кишечника микроорганизмами.
По нашим данным,
положительная гемокультура была получена у 69,0% пациентов с сепсисом. Наиболее
часто выделяли микроорганизмы семейства энтеробактерий (эшерихии, клебсиеллы,
энтеробактер, протей) и нозокомиальные штаммы возбудителей, отличающиеся
высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам: коагулазонегативные
стафилококки, гемолитические стрептококки, псевдомонады, а также
неспорообразующие анаэробы и дрожжеподобные грибы.
Результаты. Современные принципы
лечения панкреатогенного сепсиса могут быть сформулированы следующим образом.
1. Своевременная
и полноценная хирургическая санация септических очагов (прежде всего,
забрюшинных гнойников) и устранение источников генерализации инфекции.
2. Рационально
спланированная и длительная (многоступенчатая) антибактериальная терапия,
направленная на эрадикацию возбудителя из очагов инфекции. При проведении
антибактериальной терапии у больных с панкреатогенным сепсисом наиболее часто
используется комбинация аминогликозида III поколения с бета-лактамным
антибиотиком или фторхинолонами с присоединением антианаэробного препарата
имидазолового ряда. В ряде клинических ситуаций целесообразно проведение
монотерапии с использованием новых высокоэффективных антибиотиков широкого
спектра действия – карбапенемов, цефалоспоринов III-IV поколения, защищенных
пенициллинов, гликопептидов (ванкомицин) либо в комбинации одного из этих
препаратов с антианаэробным средством.
3. Профилактика
реинфицирования брюшинной полости и забрюшинного клетчаточного пространства
симбионтной микрофлорой из просвета желудочно-кишечного тракта. Эта задача
достигается применением следующего комплекса лечебных мероприятий: назоинтестинальная
интубация и дренирование тонкой кишки, кишечный лаваж корригирующими
растворами, энтеросорбция, внутрикишечная терапия (нутрицевтики,
цитопротекторы, антиоксиданты, пребиотики) и селективная деконтаминация
кишечника.
4. Ликвидация
синдрома эндогенной интоксикации и коррекция нарушений гомеостаза (стимуляция и
реабилитация естественных детоксицирующих систем и биологических барьеров,
устранение тканевой гипоксии, коррекция системного и тканевого метаболизма,
активная элиминация токсических продуктов из внутренних сред организма, в том
числе с использованием методов вне органной детоксикации).
5. Полноценное
обеспечение энергетических и пластических потребностей организма
(метаболическая терапия) достигается путем проведения сбалансированного по
основным нутритивным компонентам парентерального и раннего энтерального
зондового питания с добавлением анаболических стероидов или их аналогов.
6. Иммуноориентированная терапия, направленная на реставрацию иммунореактивности
организма и устранение дисбаланса цитокинов.
Выводы. Внедрение в клиническую
практику указанного стандарта лечения абдоминального панкреатогенного сепсиса
позволило снизить летальность у этой категории больных с 55,1% до 40,9%, то
есть на 14,2%.
Литература:
1.
Бэнкс П.А. Панкреатит. / Бэнкс
П.А.// - Медицина. - 1982. – С. 207.
2.
Лищенко А.Л. Гнойные осложнения
панкреонекроза / Лищенко А.Л., Лаптев В.В. // Хирургия. - 1995. - №1.- С.
62-65.
3.
Widdison A.
L. Pancreatic infectior complicating acute pancreatitis / Widdison A.L., Karanjia N.D. // Br. J. Surg. - 1993. - Vol.
80, № 2. - P. 148-154.