Медицина/7.Клиническая медицина

К.мед.н. Оленович О.А.

Буковинський державний медичний університет, м.Чернівці

ОСОБЛИВОСТІ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ РЕАКТИВНОСТІ ОРГАНІЗМУ ХВОРИХ НА ГІПОТИРЕОЗ ЗАЛЕЖНО ВІД СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Вступ. Як відомо, обмінні процеси в організмі за умов тиреоїдної патології, зокрема, гіпотиреозу, зазнають істотних змін, впливаючи на адаптаційні можливості організму та визначаючи ступінь його реактивності [1]. Вивчення стану адаптаційних резервів та неспецифічної реативності організму, механізмів запуску дезадаптаційних процесів набуває особливої актуальності у випадку тиреопатій, для яких характерні серйозні порушення нейроендокринної та імунної взаємодії, що визначають тяжкість перебігу основного захворювання. Тому, метою нашого дослідження було вивчити зміни неспецифічної реактивності організму хворих на гіпотиреоз залежно від ступеня його тяжкості з метою прогнозування індивідуальної відповіді організму хворих на лікування.

Матеріал і методи. Під нашим спостереженням знаходилось 45 хворих на гіпотиреоз (37 жінок та 8 чоловіків – 82 та 18% відповідно), віком від 14 до 70 років (середній вік – 45,51±1,55 років), в стадії субкомпенсації захворювання, та 10 практично здорових осіб, що увійшли до групи порівняння. Верифікацію діагнозу здійснювали на підставі поглибленого клініко-анамнестичного та лабораторно-інструментального досліджень з використанням критеріїв, запропонованих комітетом експертів ВООЗ. Тяжкість захворювання встановлювалася за ступенем прояву клінічних симптомів. У переважної більшості хворих встановлена середньотяжка (16) та тяжка (29) форми захворювання (36 та 64% відповідно); пацієнти з легким перебігом діабету не увійшли до групи спостереження. У переважної більшості обстежених (40%) тривалість захворювання до включення в дослідження була понад 10 років (17,44±1,19 років), у 14 хворих (31%) гіпотиреоз тривав 6-10 років (7,93±0,43 років), а у 13 обстежених (29%) тривалість гіпотиреозу була менше 5 років (3,12±0,38 років). Слід зазначити, що серед хворих на гіпотиреоз, тривалістю до 5 років, переважали пацієнти з середньотяжким перебігом захворювання (54%), тоді як зі збільшенням тривалості гіпотиреозу зростала частка хворих з тяжким перебігом захворювання – 57,0% та 83,3% хворих на гіпотиреоз, тривалістю 6-10 років та понад 10 років відповідно.

Для оцінки адаптаційного та загального реактивного потенціалу хворих на гіпотиреоз були використані інтегральні гематологічні коефіцієнти [3, 4]: лейкоцитарний індекс (ЛІ), модифікований лейкоцитарний індекс інтоксикації Б.А.Рейса (ЛІІ) [5], індекс зсуву лейкоцитів (ІЗЛ), індекс співвідношення лейкоцитів і ШЗЕ (ІЛШЗЕ), лімфоцитарно-гранулоцитарний індекс (ЛГІ), загальний індекс (ЗІ), ядерний індекс інтоксикації (ЯІ), індекс співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів (ІСНЛ), індекс співвідношення нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ).

Одержані дані опрацьовані методами варіаційного статистичного аналізу з визначенням парного критерію Ст’юдента за програмою «Biostat».

Обговорення результатів дослідження. За даними лейкограми, тенденція до розвитку лейкопенії у хворих на гіпотиреоз (на 10,9% (P>0,1) та 18,2% (Р<0,01) за середньотяжкого та тяжкого перебігу захворювання відповідно) супроводжується достовірним зниженням, порівняно з групою контролю, кількості паличкоядерних нейтрофілів (на 44,0% (Р<0,001) та 35,4% (Р<0,01) за середньотяжкого та тяжкого гіпотиреозу відповідно) та моноцитів крові (на 33,7% (Р<0,05) та 31,8% (Р<0,05) за середньотяжкого та тяжкого гіпотиреозу відповідно) на тлі збільшення відносного вмісту сегментоядерних нейтрофілів (на 6,9% (Р<0,01) та 9,4% (Р<0,001) за середньотяжкого та тяжкого гіпотиреозу відповідно).

Розрахунок інтегральних гематологічних індексів у хворих на гіпотиреоз виявив підвищення індексів інтоксикації – ЛІІ (на 9,4% (P>0,07) та 21,2% (P<0,02) за середньотяжкого та тяжкого перебігу захворювання відповідно), ІЗЛ (на 8,2% (P>0,09) та 22,3% (P<0,02) за середньотяжкого та тяжкого перебігу гіпотиреозу відповідно) та ЯІ (на 41,2% (P<0,01) за гіпотиреозу середньотяжкої та тяжкої форми). Такі зміни досліджуваних показників, а також близькі до контрольних величин показники активності запалення – ЛГІ та ІЛШЗЕ – дозволяють припустити, що виявлена ендогенна інтоксикація пов’язана не з інфекційним процесом, а, ймовірно, з аутотоксинами – кінцевими чи проміжними продуктами метаболізму, що накопичуються в організмі хворих на гіпотиреоз через сповільнення їх елімінації та спотворення деградації на тлі зменшення рівня тиреоїдних гормонів [6]. Водночас, на тлі гіпотиреозу тенденція до зниження ЛІ супроводжувалася підвищенням інших індексів неспецифічної резистентності – ІСНЛ (на 3,8% (P>0,5) та 18,8% (P=0,05) за середньотяжкого та тяжкого перебігу гіпотиреозу відповідно) та ІСНМ (у 2,6 (P<0,02) та 2,4 раза (P<0,02) за середньотяжкого та тяжкого перебігу захворювання відповідно). Наведені зміни досліджуваних показників вказують на порушення співвідношення компонентів мікрофагально-макрофагальної системи, перенапруження механізмів адаптації та імунного захисту організму з тенденцією до їх виснаження та пригнічення реактивності організму. Перехід мікрофагально-макрофагальної системи в активований стан супроводжується зростанням потужності «респіраторного вибуху», збільшенням продукції клітинами активних форм кисню, інтерлейкінів, лейкотрієнів та інших біологічно активних речовин, відповідальних як за безпосередній пошкоджуючий вплив на структурні білки оточуючих тканин, так і за реалізацію імунокомплексного пошкодження тканин та антитілозалежних цитотоксичних реакцій. Тривала компенсаторна переактивація факторів клітинного неспецифічного захисту поступово призводить до їх виснаження та зменшення інтенсивності протизапальної відповіді, зумовлюючи дефект не лише специфічного, а й неспецифічного клітинного імунітету [2].

Висновок. Динаміка змін інтегральних гематологічних коефіцієнтів вказує на розвиток ендогенної інтоксикації на тлі гіпотиреозу, інтенсивність якої залежить від ступеня тяжкості захворювання і є не лише наслідком характерних для нього метаболічних порушень, а й сама слугує причиною розвитку патологічних реакцій, зокрема, модулюючого впливу на імунореактивність організму та дезорганізації роботи імунної системи.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Гаркави Л.Х. Понятие здоровья с позиции теории неспецифических адаптационных реакций организма / Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина // Валеология. – 1996. – № 2. – С.15–20.

2. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология : пособ. [для студ., врач.-интер., иммун., аллергол., врач. леч. профиля всех спец.] / Г.Н.Дранник. – К., 2010. – 552с.

3. Клініко-лабораторні показники у хворих на інфекційний мононуклеоз різної етіології / В.М. Козько [та ін.] // Інфекційні хвороби. – 2012. – № 4 (70). – С.35–37.

4. Показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации в оценке тяжести и определении прогноза при воспалительных, гнойных и гнойно-деструктивных заболеваниях / В.К.Островский [та ін.] // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – №6. – С.50–53.

5. Рейс Б.А. Выделение токсического полипептида средней молекулярной массы при экспериментальном разлитом перитоните / Б.А.Рейс, Л.В.Полуэктов // Бюлл. экспер. биол. мед. – 1983. – №7. – С.53–55.

6. Сперанский В.В. Иммунологическая информативность лейкоцитограммы / В.В.Сперанский, И.И.Дмитриева, Р.М.Зарипова // Клин. лаб. диагностика. – 1999. – №12. – С.6–7.