Медицина. Клиническая медицина

Столярова Т.В.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ

Кальций присутствует в сыворотке крови в количестве 2,2–2,75 ммоль/л. Суточная потребность в кальции у взрослого человека — 0,8–1,5 г. Всасываемости Са2+ в тонком кишечнике способствует кальциферон, являющийся кальцийтранспортным белком, активность которого стимулируется витамином D. Кальций и фосфор — основные минеральные компоненты костной ткани и зубов. В крови кальций присутствует в двух формах: ионизированный (активный) и неионизированный (связанный с белком). На долю активного ионизированного Са2+ в норме приходится около 50%. Выводится кальций почками, где часть его реабсорбируется. Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие в передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну, в процессах мышечного сокращения, свертывании крови и т. д. Уровень кальция в сыворотке крови регулируется двумя гормонами: паратгормоном (паращитовидные железы) и кальцитонином (щитовидная железа). Паратгормон: 1) мобилизует кальций и фосфаты костной ткани, обеспечивая их выход в кровоток; 2) усиливает канальцевую реабсорбцию кальция; 3) активирует витамин D, который обеспечивает нормальное всасывание Са2+ в кишечнике Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мобилизациикальция из костной ткани и стимулирует минерализацию костей.

Метод определения. Наиболее распространенным химическим методом определения кальция в сыворотке крови является метод, в основе которого лежит реакция образования окрашенных соединений Са2+ с так называемыми комплексонами — веществами, образующими прочные комплексы с металлами. В качестве комплексона чаще всего используется крезолфталеин-комплексон. Интенсивность окраски комплекса «кальций — крезолфталеин — комплексон», соответствующая концентрации кальция в сыворотке крови, определяется фотометрически. Следует иметь в виду, что при этом оценивается содержание общего кальция в сыворотке крови (ионизированного и неионизированного). В норме оно составляет 2,3–2,75 ммоль/л

.Интерпретация результатов .Наиболее частыми причинами гиперкальциемии (повышения содержания кальция больше 2,75 ммоль/л) являются: 1. Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желез, сопровождающихся чрезмерной продукцией паратгормона, который способствует мобилизации Са2+ из костной ткани, усиленному всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек.2. Гипервитаминоз D — за счет ускорения всасывания Са2+ в кишечнике и мобилизации его из костной ткани (высокие концентрации витамина D активируют деятельность остеокластов, участвующих в рассасывании костной ткани).3. Все патологические состояния, сопровождающиеся массивным поражением костей, их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией, ведущими к «вымыванию» кальция из костной ткани. К таким патологическим состояниям относятся:а) злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости опухоли молочной железы, легкого, почки; б) длительный прием глюкокортикоидов (за счет активизации остеокластов); в) длительная иммобилизация, например при переломах костей; г) гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты); д) акромегалия (активация остеокластов гормоном роста); е) гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина, активирующего остеобласты, которые участвуют в синтезе костной ткани);ж) гипофункция половых желез (уменьшение секреции половых гормонов, стимулирующих остеобласты); з) миеломная болезнь; и) ацидоз любого происхождения (вследствие компенсаторного выведения кальция из костной ткани в обмен на катион водорода Н+, что сопровождается развитием остеопороза).4. Опухоли, продуцирующие паратгормон («паратгормонсекретирующие опухоли»), даже если они не сопровождаются метастазированием в кости (карциномы яичников, матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и др5. Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная недостаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных канальцах (длительный прием тиазидов На ЭКГ при гиперкальциемии обнаруживают укорочение интервала Q-T, уменьшение амплитуды зубца Т (или появление двухфазного или отрицательного Т), замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала P-Q(R), тенденцию к синусовой брадикардии. Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, угнетает реабсорбцию Na+, Mg2+ и К+, повышает реабсорбцию бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов Н+. В связи с нарушением транспорта Na+ снижается концентрационный градиент почек (см. главу 6), развиваются полиурия, полидипсия. Вследствие усиления реабсорбции бикарбоната развивается метаболический алкалоз, сопровождающийся гипокалиемией. Кроме того, длительно существующая гиперкальциемия ведет к развитию интерстициального фиброза, выпадению кристаллов кальция в канальцах (нефрокальцинозу) и другим расстройствам.Основными причинами гипокальциемии являются: 1. Гипопаратиреоз — снижение функции паращитовидных желез, в том числе в результате их удаления при операциях на щитовидной железе (паратиреопривная тетания).2. Гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике3. Нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной железы (острый панкреатит) и других заболеваниях. 4. Некоторые заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции кальция.Наиболее ярким клиническим проявлением гипокальциемии являются спонтанные сокращения мышц — судороги, возникающие вследствие резкого повышения возбудимости мышечных и нервных клеток. Смерть может наступить от остановки дыхания.На ЭКГ при гипокальциемии обнаруживают удлинение электрической систолы желудочков (интервала Q-T), а также снижение амплитуды зубца Т и некоторое укорочение интервала P-Q(R). Следует также помнить, что в ответ на возникновение гипокальциемии, обусловленной гиповитаминозом D, нарушением всасывания кальция в кишечнике и тубулопатиями со снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, повышается функция паращитовидных желез. Это приводит к усилению секреции паратгормона, одним из эффектов которого является мобилизация кальция из костной ткани. В результате на фоне хронической гипокальциемии развивается вторичный остеопороз и остеомаляция, ведущие к патологическим переломам («кишечный рахит», «почечный рахит»). Важным следствием длительно существующей гипокальциемии, обусловленной гиповитаминозом D, заболеваниями почек и кишечника, является вторичная гиперфункция паращитовидных желез, ведущая к развитию остеопороза и остеомаляции.

(

.