Медицина. Клиническая медицина

Щербакова А.В.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КАЛИЯ В КРОВИ

В организме человека основное количество калия (К+) находится в клетках, а натрия (Na+) и хлора (Сl-) — во внеклеточной жидкости. Внутри клеток концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na+. Такие высокие градиенты концентрации ионов Na+ и К+ по обе стороны клеточной мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na+ выводятся из клетки, а ионы К+ входят внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих ионов и требует затраты энергии. Активная факультативная реабсорбция К+ и Na+ происходит в восходящем толстом колене петли Генле и дистальных извитых канальцах по принципу Na+-K+ насоса. Секреция ионов К+ осуществляется в дистальных отделах извитых канальцев. Альдостерон усиливает секрецию калия и реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах почек, способствуя тем самым (в патологических условиях) развитию гипокалиемии и гипернатриемии.

Метод определения. В основе определения содержания калия в плазме крови лежит метод фотометрии в пламени. Полученную путем центрифугирования (15 мин при 3000 об/мин) плазму крови разводят (обычно в 20 раз) и распыляют в виде мельчайших частиц, поступающих с током воздуха в пламя газовой горелки. При горении калий придает пламени слабое красно-фиолетовое окрашивание, интенсивность которого определяется на пламенном фотометре и сравнивается с таковой калибровочных растворов с известным содержанием калия. В норме концентрация калия в плазме крови составляет 3,4–5,3 ммоль/л. Гиперкалиемия — это увеличение содержания калия в плазме крови выше 5,3 ммоль/л. Гиперкалиемия развивается при следующих патологических состояниях: 1. При уменьшении экскреции калия почками, причиной которого являются: а) все случаи острой почечной недостаточности, протекающей с олиго- или анурией; б) терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) с олигоанурией; в) гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона; г) гипоренинемический гипоальдостеронизм, который нередко наблюдается у больных с диабетической нефропатией и так называемыми тубулоинтерстициальными заболеваниями; д) избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия почками (спиронолактон, триамтерен и др.). 2. При усиленном выходе калия из клеток во внеклеточную жидкость: а) метаболический и дыхательный ацидоз; б) быстрое и значительное высвобождение калия из клеток у больных с массивным гемолизом эритроцитов, тяжелым повреждением тканей (например в результате травм и синдрома длительного сдавления); в) значительная дегидратация тканей. 3. При быстрой и избыточной инфузии калия, проводимой с целью коррекции состояний, сопровождающихся гипокалиемией.

Последствия гиперкалиемии. Основное физиологическое действие калия — обеспечение электрического потенциала клетки. Калий поддерживает также осмотический и кислотно-основной гомеостаз в клетке, участвует в синтезе белка, гликогена, АТФ, КФ, фосфорилировании глюкозы и других биохимических процессах. Повышение содержания калия в плазме крови до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. На ЭКГ при умеренной гиперкалиемии можно обнаружить высокие узкие заостренные положительные зубцы Т и укорочение электрической систолы желудочков — интервала Q-T. Более выраженная гиперкалиемия (6,0–7,3 ммоль/л) сопровождается повышением возбудимости клеток: развиваются парестезии, парезы, мышечные параличи, нарушения сердечного ритма и проводимости, брадикардия или тахикардия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. При повышении концентрации калия в плазме до 7,5 ммоль/л и выше клеточный потенциал покоя становится равным потенциалу действия, вследствие чего клетки полностью теряют возбудимость. В этих условиях может развиться остановка сердца. Гипокалиемия — это снижение содержания калия в плазме крови ниже 3,4 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипокалиемии являются: 1. Повышенное выделение калия почками при длительном бесконтрольном приеме диуретиков, первичном или вторичном гиперальдостеронизме, классическом дистальном почечном канальцевом ацидозе, интерстициальном межуточном нефрите, пиелонефрите и других заболеваниях. 2. Повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными). 3. Снижение поступления калия с пищей (редко), например при голодании, психической анорексии и т. п. 4. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки, что может наблюдаться при алкалозе, избыточной активности минералокортикоидов, введении инсулина и т. п. 5. При введении в сосудистое русло больших количеств жидкости, особенно после инфузии глюкозы и инсулина, когда усиливается синтез гликогена, связывающий определенное количество калия. Последствия гипокалиемии. Клинические проявления гипокалиемии не всегда характерны. Могут появляться мышечная слабость, апатия, одышка, склонность к брадикардии или тахикардии, нарушениям сердечного ритма и т. п. На ЭКГ выявляются характерные изменения конечной части желудочкового комплекса: горизонтальное смещение сегмента RS–T ниже изолинии, уменьшение амплитуды зубца Т или формирование двухфазного (–+) или отрицательного зубца Т, а также удлинение электрической систолы желудочков — интервала Q–T.