Медицина

/7. Клиническая медицина

Бойчук Р.Р., Томусяк Т.Л.

Черновицкий национальный университет им Ю.Федьковича

Особливості обміну вуглеводно-білкових компонентів позаклітинного матриксу у крові при опіковій хворобі залежно від періоду її клінічного перебігу

Відомо, що опікова хвороба(ОХ) супроводжується суттєвим порушенням обміну біополімерів сполучної тканини, що проявляється змінами якісного та кількісного складу вуглеводно-білкових компонентів позаклітинного матриксу(ПМ).

Характер таких порушень при ускладненнях ОХ, зокрема виразкоутворенні травного каналу, залишається не виясненим. Це зумовило проведення дослідження показників обміну вуглеводно-білкових компонентів позаклітинного матриксу. Обстежено 48 хворих на опікову хворобу. Всі обстежені були чоловіки зрілого віку. У 18 хворих індекс тяжкості ураження складав від 20 до 79 балів (“ІТУ – 1”). У 30 хворих індекс тяжкості ураження складав від 80 до 235 балів (“ІТУ – 2”). Обстежено також 36 практично здорових осіб відповідної статі та віку.

Визначали вміст вільного(ВОП) та білковозв'язаного оксипроліну(БЗОП), гексуронових кислот(ГК), гексозамінів(ГА), колагенолітичну активність плазми крові. З метою оцінки співвідношення процесів синтезу та розпаду колагену визначали коефіцієнт співвідношення рівня БЗОП до рівня ВОП у крові.

Для проведення порівняльного аналізу отриманих даних опікові хворі були поділені на групи залежно від тяжкості термічної травми, наявності ускладнень з боку органів травлення. Здорові особи склали 0-у (контрольну групу). Хворі на опікову хворобу ввійшли до 1-ї групи (“ІТУ – 1”) , 2-ї групи (“ІТУ – 2”). За періодом клінічного перебігу хворі 1-ї та 2-ї груп були розділені на підгрупи: підгрупа А – період опікового шоку; підгрупа В – період опікової токсемії; підгрупа С – період опікової септикотоксемії.

Результати дослідження показників обміну вуглеводно-білкових компонентів ПМ у здорових людей та у хворих на ОХ свідчать що рівень ВОП у крові залежить від тяжкості ураження. Виявлене підвищення рівня ВОП: на 31,7% (р<0,01) – 1-й групі; на 45,5% (р<0,005) – 2-й групі.

Зі збільшенням індексу тяжкості ураження зростав і рівень ВОП. Так, його рівень у хворих 2-ї групи був достовірно вищим на 10,5% за рівень у хворих 1-ї групи (р<0,05).

Впродовж всієї гострої фази ОХ вміст ВОП у крові хворих залишається стабільно підвищеним, незначна тенденція до нормалізації рівня ВОП відмічається у хворих 1-ї групи. У період септикотоксемії, незважаючи на активну епітелізацію опікової рани рівень ВОП у хворих 2-ї групи порівняно з хворими 1-ї групи збільшений на 18,5% (р<0,05).

Рівень БЗОП у крові при ОХ був нижчим від норми в усіх групах хворих: на 24,4% (р<0,05) – 1-й групі; на 37,8% (р<0,01) – 2-й групі в порівнянні з віковою нормою.

Показовим є порівняльний аналіз концентрації БЗОП у крові хворих на ОХ при зростанні важкості опікової травми. Такий аналіз показав вірогідне зменшення рівню БЗОП у хворих з індексом тяжкості ураження більше 80 балів проти хворих 1-ї групи на 17,7% (р<0,05).

Клінічний перебіг ОХ характеризується поступовою нормалізацією концентрації БЗОП у крові хворих. Більш повільно це відбувається при важкій опіковій травмі. Так, в період септикотоксемії рівень БЗОП у пацієнтів 2-ї групи був ще значно нижчим від такого в 1-й групі в 1,34 рази (р<0,01).

Значне витрачання колагену в регенераторних процесах опікової рани призводить до порушення співвідношення у крові показників процесів деградації колагену та процесів його синтезу. Так, на фоні приблизно однакового зниження показників ВОП у всі періоди ОХ і поступової тенденції до нормалізації показників БЗОП, суттєве зменшення співвідношення БЗОП/ВОП, особливо при важких опіках, залишається тривалий час. Наприклад, у хворих 2-ї групи спостерігалося зменшення співвідношення БЗОП/ВОП від такого в практично здорових осіб: в період опікового шоку – в 2,8 рази (р<0,001); в період опікової токсемії – в 2,42 рази (р<0,005); в період септико токсемії – в 2,25 рази (р<0,01).

Концентрація гексозамінів у сироватці крові при опіковій хворобі зазнає значних змін. Встановлене зростання вмісту ГА в порівнянні з віковою нормою на 47,5% (р<0,01), на 77,2% (р<0,005) відповідно у хворих 1-ї та2-ї груп. При цьому зі збільшенням тяжкості перебігу ОХ таке зростання було вірогідним. Вміст ГА у хворих 2-ї групи був більшим від такого в 1-й групі на 20,1% (р<0,01).

Подібними вмісту ГА, по спрямованості та глибині змін, спостерігалися порушення концентрації ГК у сироватці крові хворих на ОХ в групах з різним індексом тяжкості ураження. У хворих 1-ї групи вона перевищувала аналогічні показники у практично здорових осіб на 19,5% (р<0,05), у хворих 2-ї групи на 135,6% (р<0,001).

Одною з причин підсилення деградації колагену в опікових хворих може бути підвищенням колагенолітичної активності плазми крові. Різке зростання колагенолітичної активності плазми крові в 3,7 – 4,6 рази (р<0,001) встановлене в усі періоди ОХ, відмінності цього показника між групами хворих не були вірогідними.

Таким чином, при ОХ з різним ступенем тяжкості ураження та в різні періоди клінічного перебігу спостерігається істотне підсилення процесів деградації колагену та фукоглікопротеїнів, що проявлялося підвищенням колагенолітичної активності, рівня ВОП у сироватці крові. Разом з тим, пригнічення синтезу колагену (зменшення вмісту БЗОП у крові) вказує на зміщення динамічної рівноваги в бік переважання катаболічних процесів у позаклітинному матриксі при ОХ. Збільшення вмісту в крові ГА та ГК можливе є компенсаторним процесом (для забезпечення структурної повноцінності сполучної тканини), але і воно не може бути „ефективним” і не задовольняє зростаючих потреб організму у відновлені значного опікового дефекту шкіри.