Медицина

/7. Клиническая медицина

Бойчук Р.Р., Томусяк Т.Л.

Черновицкий национальный университет им Ю.Федьковича

Состояние окислительной модификации белков при ожоговой болезни в зависимости от периода ее клинического течения

Считается, что белки плазматических мембран более чувствительные к действию активированных метаболитов кислорода, чем липиды, а объём свободнорадикального повреждения белков при некоторых патологических состояниях может достигать 50-70 % от всего количества клеточного белка.

Информация относительно роли окислительной модификации белков (ОМБ) в патогенезе ожоговой болезни (ОБ) и ее осложнений в доступной литературе малочисленна. А именно, ОМБ считается наиболее опасным звеном токсичного повреждения клеток. Не до конца остаются понятными механизмы нарушений и степень сопряженности процессов свободнорадикального окисления липидов и ОМБ, их взаимосвязь с другими системами гомеостаза при тяжелых термических поражениях.

В связи с этим, целью данного исследования стало изучение особенностей ОМБ и состоянием системы антиоксидантной защиты при ожоговой болезни с учетом периода течения заболевания.

Обследовано 46 больных ожоговой болезнью и 36 практически здоровых лиц. Все обследованные были мужчины зрелого возраста. По возрастным критериям между группами больных и практически здоровых лиц значимого различия не было. У 16 больных индекс тяжести поражения составлял от 20 до 79 баллов (“ИТП – 1”). У 30 больных индекс тяжести поражения составлял от 80 до 235 баллов (“ИТП – 2”).

Для проведения сравнительного анализа полученных данных ожоговые больные были разделены на группы в зависимости от тяжести термической травмы, наличия осложнений со стороны органов пищеварения. Здоровые лица составили 0-ю (контрольную группу). Больные ожоговой болезнью составили 1-ю группу (“ИТП – 1”) , 2-ю группу (“ИТП – 2”). По периоду клинического течения больные 1-й и 2-й групп были разделены на подгруппы: подгруппа А – период ожогового шока; подгруппа В – период ожоговой токсемии; подгруппа С – период ожоговой септикотоксемии.

Анализ полученных данных свидетельствует об отличии процессов ОМБ между всеми группами. При ожоговой болезни выявлено повышение уровня альдегид– и кетондинитрофенилгидразоны (АКДНФГ) нейтрального характера (НХ) и основного характера(ОХ) без инициации: на 264,2% и 208% (р<0,01) – 1-й группе; на 331,4% и 281,9% (р<0,001) – 2-й по сравнению с возрастной нормой.

Достоверные отличия между содержанием АКДНФГ НХ и ОХ в крови были в 1-й и 2-й группах, при этом их уровень в 2-й группе был высшим на 125,4% и 135,5% (р<0,05) соответственно.

Установлено, что в динамике развития ожоговой травмы отмечается незначительная тенденция к усилению процессов ОМБ, но отличия между показателями достоверной оценки не получили.

Вместе с тем, отмечалась незначительная (против ожидаемой), но достоверная, гипопротеинемия. Так, концентрация общего белка крови в 1-й и 2-й группе была на 9,4% и 7,6% меньше возрастной нормы. Достоверных отличий между показателями 1-й и 2-й групп не было.

Таким образом, при ОБ наблюдается резкое усиление ОМБ. С увеличением тяжести ожоговой травмы отмечается накопления оксидативно модифицированных белков в крови. Высокий уровень карбонильных производных в крови сохраняется в течение трех периодов ожоговой болезни (острая фаза) с тенденцией к возрастанию. В сравнение с неосложненной ОБ, при наличии осложнений со стороны органов пищеварения, уровень АКДНФГ НХ и ОХ достоверно снижается. Это можно объяснить не нормализацией гомеостаза у этих больных, а срывом “цепной” реакции окислительной модификации вследствие высокой концентрации активных продуктов (их перенасыщения), которые начинают реагировать между собою с образованием неактивных.

Причиной выявленных изменений ОМБ при ожоговой болезни, вероятнее всего, есть нарушения регуляции синтеза протеинов вследствие их оксидации и возникновения значительного ожогового дефекта кожи, которое сопровождается возрастанием потребностей организма в белке.

За последние годы доказано, что в механизмах возникновения ОМБ существенную роль может играть свободнорадикальное окисление липидов, которое проявляется увеличением в крови содержимого молекулярных продукто в СР ОЛ.