Д.б.н. А.М.Плиева, к.б.н Кулбужева А.А., Тангиева А., Мержоева Р., Льянова Ж.

Ингушский государственный университет, Россия

Влияние токсоплазмоза на цитогенетический статус организма и проявление онкопатологий.

 

 

Токсоплазмоз относится к антропозоонозным инфекциям, т.е. к заболеваниям, общим для человека и животных. В настоящее время известно свыше 200 видов млекопитающих, которые заражаются токсоплазмами в естественных условиях. Наличие токсоплазмы в организме, является причиной возникновения сердечнососудистых, нервных, психических и онкологических заболеваний. Процент поражения населения высок[1].

С целью изучить распространение токсоплазмоза среди населения школьного возраста  и выявления цитогенетических изменений  в клетках организма при данной инвазии и влияния этих изменений на возникновение онкопатологий начата данная работа.

На первом этапе работы у детей 10-11 и 15-16 лет провели исследований по выявлению цитогенетических изменений неинвазивным методом.

Исследованиям подвергались 35 детей в возрасте 10, 16 лет.  В проведении исследований использовался в основном метод качественной  и  количественной оценки  эпителиоцитов с  помощью  цитологических  показателей  на  мазках.

 

100
 

100
 
 Рис.1.  Кариотипические изменения в клетках  слизистой детей 10,16 лет

 

    Как видно из рис. 1. наиболее  высокая степень из кариологических  аномалий в ядрах  клеток слизистой щеки является конденсация (92% у детей в возрасте 10-11 лет и 100%  у детей в возрасте 15-16 лет). Конденсация хроматина является нормальными событиями при созревании эпителиальных клеток, но их частоты могут возрастать в ответ на повреждающие воздействия, частота  клеток с конденсацией ядра больше всего увеличивается из-за курения.

     На  втором месте по количеству ядерных  аномалий находится пикноз и лизис (80 % у детей в возрасте 10-11 лет и 90%  у детей в возрасте 15-16 лет ) Клетки с кариопикнозом  появляются в результате апоптоза [2] Апоптоз направлен на поддержание постоянного количества клеточных элементов в органах и тканях организма и удаление клеток, прошедших жизненный цикл. Апоптоз обеспечивает физиологическую регенерацию ткани [3]. Увеличение же количества клеток с кариолизисом появляется в результате разрушения клеточной оболочки и кариолеммы, что свидетельствует об усиление некроза  [3]. Гибель клеток путем некроза происходит непосредственно при воздействии повреждающих факторов на клетки и ткани. На третьем месте клетки  двух- и более ядерные (60% у детей в возрасте 10-11 лет и 100%  у детей в возрасте 15-16 лет) , вакуолизированые (52% у детей в возрасте 10-11 лет и 100%  у детей в возрасте 15-16 лет), сдвоенными ядрами с насечкой ( 56% у детей в возрасте 10-11 лет и 100%  у детей в возрасте 15-16 лет) и  клетки с протрузией (56% у детей в возрасте 10-11 лет и 90%  у детей в возрасте 15-16 лет). Образование двуядерных клеток, происходит в результате деления ядра без деления цитоплазмы, при этом увеличивается их плоидность [4]. Предполагают, что образование двуядерных и многоядерных клеток может быть следствием аномалий митоза при действии патологических факторов. Их появление характерно при онкогенных процессах.   Увеличение частоты клеток с  вакуолизазацией ядра и цитоплазмы при снижении окрашивания хроматина является признаком активации некротических процессов в ткани [3], в  тоже время конденсации хроматина при более интенсивной окраске цитоплазмы может предшествовать кариорексису и указывает на активацию апоптоза. Частота клеток  с микроядрами и/ или протрузиями является индикатором  мутагенного и канцерогенного действия исследуемого фактора и свидетельствует об индукции генных или хромосомных мутаций, а также указывает на геномные мутации[5]. Образование двуядерных клеток не предполагает прямого  воздействия факторов  на ДНК. Скорее это эффект воздействия на завершающие стадии клеточного деления.

          Проводилось исследование организма детей школьного возраста на инвазированность токсоплазмой с использованием компьютерного диагностирования с использованием аппарата «оберон 9».  По данным этой диагностики показания близкие к 0,1-0,5 являются определяющими для выявления токсоплазмоза, а  близкие к 0,6-0,9  являются определяющими  к предрасположенности.

Больше всего токсоплазмы выявлялись в поперечном разрезе  брюшной  полости (48 % у детей в возрасте 10-11 лет и 60%  у детей в возрасте 15-16 лет) и в селезенке (48 % у детей в возрасте 10-11 лет и 60%  у детей в возрасте 15-16 лет).

Из 25  детей возраста 10-11 лет у 36% токсоплазмоз не выявлен методом компьютерной диагностики, а среди детей 15-16 лет тех, у кого не обнаружен токсоплазмоз не было вообще. В связи с этим считаем, что токсоплазмоз является причиной проявления  изменений у большего количества исследованных клеток. Такие изменения как  протрузия, конденсация, ядра с атипичной формой, вакуолинизация и двуядерность клеток говорят о предрасположенности к онкогенным процессам. Из чего следует, что токсоплазменная инвазия может быть основой  для развития аномалий в ядрах клеток.

 

Выводы

1. Частота предрасположенности к токсоплазмозу у детей школьного возраста составила  64-100 %.

2. С возрастом  процент выявления токсоплазмоза повышается с 32 % -48% у детей 10-11 лет  до  60%-80% у детей 15-16 лет.

3. В результате исследования  методом неинвазивного цитогенетического теста показана  оценка мутагенного действия факторов окружающей среды на кариологические показатели клеток слизистой оболочки щеки. Процент выявления кариологических аномалий повышается с 32 % -92%  у детей 10-11 лет  до  80%-100% у детей 15-16 лет.

4. Выявленные при токсоплазменной инвазии  цитологические аномалии в виде   протрузий, конденсаций, ядер с атипичной формой, вакуолинизации и двуядерности клеток говорят о предрасположенности к онкогенным процессам.

 

Литература.

  1. Кривоносов В.И. Токсоплазма и ее влияние на наш организм. 2010. http://toksoplaz.org.ua/
  2. Domachowske J.B., Bonville C.A., Rosenberg H.F. Gene expression in epithelial cells in response to pneumovirus infection// Respir Res 2001,v.2.-P/225-228.
  3. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-rangig implications kinetics// Brit. J. Cancer.-1972.-V.26.-P.239-257.
  4. Беляева Н.Н.Клеточная восстановительная регенерация как биомаркер

вредного действия при гигиенической оценке факторов окружающей среды. /Дисс. на соискание уч. степ. д.б.н. – М.-1997.-266 с.

  1. Юрченко В.В., Сычева Л.П. Анализ частоты микроядер и ядерных аномалий в эпителиальных клетках слизистой щеки у женщин, контактирующих с диоксидами.//Токсикологический вестник . -2000.-№3- С. 2-6.