Матуш Л.И, Очеретний М.Д.

Белорусский государственный медицинский университет

УЗ «Городская детская инфекционная больница» г. Минск

Возникновение тяжелых аллергических реакций у детей на фоне инфекционной патологии

Развитие тяжелых аллергических реакций у детей остается актуальной проблемой современной педиатрии.

Клинические проявления аллергических реакций многообразны: от анафилактического шока до тяжелых поражений кожных покровов и слизистых оболочек. В Международной классификации болезней Х пересмотра в рубрике L 51 выделяется эритема многоформная, которая подразделяется на:

- L 51.0 – небуллезная эритема многоформная;

- L 51.1 – буллезная эритема многоформная (синдром Стивенса-Джонсона -ССД);

- L 51.2 – токсический эпидермальный некролиз – ТЭН (синдром Лайелла).

Перечисленные варианты многоформной эритемы взаимосвязаны между собой. Об этом свидетельствует не только единство факторов, способствующих их развитию, но и сходство их клинических проявлений, степень тяжести которых может быть различной.

В патогенезе этих реакций основное значение отводится аллергическим реакциям III типа (иммунокомплексный тип), при этом важную роль играет цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса (1).

Проводя лабораторные исследования пациентов с различными вариантами многоформной эритемы, Уджуху В.Ю. с соавт. (6) выявили снижение содержания в сыворотке крови больных ИФНγ, что обусловливало компенсаторную пролиферацию В-лимфоцитов и избыточную выработку антител. Они показали, что функциональная активность естественных клеток-киллеров у этих больных значительно снижена по сравнению со здоровыми людьми. Это явилось одной из причин, которая приводит к резкой активации эффекторных механизмов иммунитета. Выявив патогенетическую значимость обнаруженных нарушений иммунитета и неспецифической резистентности организма у больных многоформной эритемой, авторы предложили использовать в лечении этих состояний препаратов иммуномодулирующей направленности.

В литературе последних лет имеются сообщения о роли инфекционных агентов и, в частности, микоплазм в возникновении тяжелых аллергических реакций у детей

(3,5,8,9,10). Указывается, что микробные токсины способствуют гиперпродукции IgЕ, и тем самым усиливают готовность организма больного к гиперергической реакции на антигенную нагрузку (3,7).

Нами проанализировано 18 историй болезни детей, которые лечились в детской инфекционной больнице г. Минска с тяжелыми кожными аллергическими реакциями.

Диагноз синдром Стивенса-Джонсона был поставлен 14 детям, у 3 детей был синдром Лайелла, у одного – многоформная экссудативная эритема. Развитие симптоматики тяжелой аллергической реакции у 11 детей произошло на фоне острого респираторного заболевания. При серологическом исследовании иммуноферментным тест-набром SERION ELISA у 3 детей получены диагностические титры Ig М антитела к Mycoplasma pneumoniae, у двоих выявлены антигены ВПГ 1-2 типов.

Таким образом, можно предположить, что пусковыми факторами в развитии тяжелых аллергических реакций могли быть микоплазменная и герпетическая инфекции. С учетом выявленных инфекций детям проводилась терапия с включением антибиотиков из группы макролидов или противогерпетическая терапия (ацикловир).

Тяжелые аллергические реакции чаще возникают в возрасте 20-40 лет, однако описаны случаи их развития у детей трех месяцев жизни. В ГДИКБ наблюдали развитие синдрома Лайелла у ребенка 5,5 месячного возраста.

Лица мужского пола чаще болеют, чем лица женского пола. Среди наблюдаемых в ГДИКБ детей с этими состояниями было 14 мальчиков и 4 девочки. Возраст детей был в основном старше 9 лет (11 детей).

Таким образом, с учетом данных литературы и анализа историй болезни детей, перенесших тяжелые аллергические реакции можно сделать вывод, что

· многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла являются серьезными заболеваниями, требующие ранней диагностики, обязательной госпитализации больного;

· пусковым фактором в развитии тяжелых форм аллергических реакций у детей могут быть микоплазменная и герпетическая инфекции;

· при развитии подобных состояний необходимо проведение лабораторного исследования с целью выявления их этиологии и назначения адекватной этиотропной терапии.

Литература:

1. Бауэр В.А. Синдром Стивенса_Джонсона: наблюдение из практики/ Емельянова Н.В., Шараевская Н.М. // Антибиотики и химиотерапия, 2005, 50, с. 5-6.

2. Верткин А.Л., Дадыкина А.В. /Синдром Стивенса-Джонсона.// Лечащий врач, 2006, №4, с. 79-82.

3. Выставкина Г.В. Синдром Стивенса-Джонсона как проявление генерализованной микоплазменной инфекции у детей /Г.В.Выставкина, Ф.С.Харламова, Л.Н.Оксамитная, А.Е.Анджель, Ю.В.Романова, Е.Г.Красикова // Детские инфекции, 2005, №2, с. 67-70.

4. Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Синдром Стивенса_Джонсона – токсический эпидермальный некролиз у детей. // Медицинские новости, 2007, №14, с.8-13.

5. Иванов О.Л. Современные проблемы диагностики и терапии многоформной экссудативной эритемы/ О.Л.Иванов, М.В.Халдина, А.А.Халдин, В.В.Малиновская // Российский журнал кожных и венерических болезней,2003, №5, с. 36-39.

6. Уджуху В.Ю. Патогенетическое обоснование и клиническая эффективность применения лавомакса у больных многоформной экссудативной эритемой / В.Ю.Уджуху, М.А. Минатулаева, А.А.Кубылинский // Фарматека:медицинский журнал.- 2008.- №9.- с.60-62.

7. Knowles S. Serious dermatologic reaction in children / S. Knowles, L.Shapiro, N.H.Shear// Curr. Opin Pediatr.- 1997.- v.9- p. 388-395.

8. Mycoplasma pneumoniae – associated Stevens-Johnson syndrome exhibits lymphopenia and redistribution of CD4+ T cells/ L.Wang, K.C. Hong. F.C.Lin, K.D. Yang // Formos. Med. Assoc. – 2003.- v.102, № 1.-p.55-58.

9. Schalock PC, Brennick JB, Dinulos JCH. Mycoplasma pneumoniae infection associated with bullous erythema multiforme. J. Am. Acad. Dermatol., 2005, 52, p. 705-706.

10. Vanfleteren I. Stevens-Johnson syndrome: a diagnostic challenge in the absence of skin lesions // I. Vanfleteren, D. Van Gysel, C. De Brandt// Pediatr. Dermatol. – 2003.- v.20, № 1.- p. 52-56.