Медицина/4.Терапия.

 

Пырочкин А.В.

            Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь

Уровень гомоцистеина и функциональное состояние эндотелия у больных с ишемической болезнью сердца

Актуальность: за последние десятилетия значительно расширились представления исследователей и клиницистов о факторах развития атеросклероза и связанных с ним заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Сравнительно недавно к потенциальным факторам риска атеросклероза стали относить гипергомоцистеинемию. Доказано, что высокий уровень гомоцистеина является предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [2].

Существует немало доказательств о патогенетической роли гомоцистеина в возникновении дисфункции эндотелия, стимулировании пролиферации гладкомышечных клеток артерий [6]. Показано, что гомоцистеин непосредственно реагирует с оксидом азота, воздействуя на биосинтез No-синтетазы и глутатионпероксидазы с образование S-нитрозогомоцистеина [1]. Продукты аутоокисления последнего, как и самого гомоцистеина, активно реагируют со свободными радикалами, инициируя каскад перикосного окисления липидов, активацию эндотелийзависимого звена гемостаза, повреждение стенки сосуда. Таким образом, в риске развития, а также в патогенезе дисфункции эндотелия, возникновении ИБС и инфаркта миокарда может быть гипергомоцистеинемия.

Цель: целью нашей работы явилось изучение функции эндотелия плечевой артерии и уровня гомоцистеина в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца и перенесших инфаркт миокарда.

Материал и методы исследования:  обследовано 10 практически здоровых лиц в возрасте от 38 до 54 лет (средний возраст 44±0,68 лет). Из них 9 мужчин и 1 женщина, а также 59 больных, перенесших инфаркт миокарда. Женщины – 3 человека, мужчин – 56. Возраст обследуемых больных колебался от 29 до 60 лет (средний возраст 50,5±0,64 года).

У 2-х больных перенесен мелкоочаговый инфаркт миокарда (без зубца Q), у 57 – крупноочаговый (с зубцом Q). У 45 % больных локализация инфаркта была в передней стенке левого желудочка, у 55% - задняя локализация инфаркта миокарда. У 45% больных инфаркт миокарда развился внезапно без предшествующей клиники стенокардии. 76% из обследованных больных страдают артериальной гипертонией.

Исходно в первый день вне приема антиангинальных препаратов проводилось ультразвуковое исследование плечевой артерии с изучением эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии (ПА) по методике,  предложенной Celermajer D.S., 1998 [3]. Общий гомоцистеин плазмы определяли SBDE-реагентом и сепарацией на ВЭЖХ с небольшими модификациями [5].

Результаты исследования: содержание общего гомоцистеина в плазме крови здоровых лиц составило 8,87 ± 0,68 мкмоль/л, у больных с перенесенным инфарктом миокарда – 12,47 ± 0,51 мкмоль/л, что достоверно выше (Р<0,001), чем у здоровых лиц. Таким образом, у обследованных больных можно констатировать гипергомоцистеинемию.

Поток-зависимая дилатация ПА в контрольной группе составила 9,5 ± 4,5%, у пациентов с ИБС, перенесших инфаркт миокарда - 4,7 ± 3,9% (Р< 0,001), что почти в два раза меньше, чем в контрольной группе. Это указывает на наличие дисфункции эндотелия у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда.

Известно, что гомоцистеин изменяет антикоагулянтные свойства эндотелиальных клеток в прокоагулянтном направлении [4] и стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосудов, вызывает эндотелиальную дисфункцию,  ингибирует рост клеток сосудистого эндотелия, т.е. играет заметную роль в атерогенезе, что является неблагоприятным фактором возникновения ИБС и развития инфаркта миокарда.

Выводы:

Литература:

1.     Дербенева С.А., Погожаева А.В. //Вопрсы питания.- 2003.- №5.- С.43-48.

2.     Boushy C.A. A quantitative assessment of plasma homocysteine as risk factor for vascular disease // JAMA. - 1995. - Vol. 20.- P. 1049-1057.

3.     Celermajer D.S. Tensing endothelial function using ultrasound // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1998. – 32 (suppl. 3). – P.29-32.

4.     Jacobson D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease // Clin. Chem.- 1998.- Vol.44.- №8.- P.1833-1843.

5.     Knect P., Reunanen A., Alfthan G. et al.  //Arch. Intern. Med.- 2001. - Vol.161.- P.1589-1594.

6.     Voutilainen S. Assotiation between elevated plasma total homocysteine and increasedcommon  carotid artery wall thicknes //Ann. Med.- 1998.- Vol.30.- P.300-306.

 

 

    e-mail: wlad __cor@mail.ru

230025, г. Гродно, ул. Свердлова, д.6, кв.5.