Морфологические изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете 2 типа у крыс раннего молодого возраста

Месова А.М.

Семипалатинская государственная медицинская академия

Наиболее распространенным методом моделирования сахарного диабета в эксперименте является химическое воздействие на поджелудочную железу[1,2]. В литературе не изучено примененние дексаметазона как диабетогенного фактора на фоне высокоуглеводной диеты.

Целью исследования явилось изучение морфологических изменений в поджелудочной железе у крыс раннего молодого возраста с сахарным диабетом 2 типа.

Материалы и методы: эксперимент проведен в зимне-весенний период на 30 крысах обоего пола. Масса у экспериментальных животных составляла в опытной группе 88,8±5,0 г., возраст 8-10 недель. Животных содержали в стандартных условиях вивария.

В динамике развития сахарного диабета учитывали процент гибели животных, измеряли массу тела, объем выпитой воды, содержание глюкозы в крови, морфологические исследования поджелудочной железы. Животных декапитировали под эфирным наркозом через 7, 14 дней после введения дексаметазона.

Для воспроизведения сахарного диабета 2 типа дексаметазон вводили внутрибрюшинно в дозе 1 мг/кг в течении 14 дней и содержали лабораторных животных на высокоуглеводной диете в течении 14 дней с добавлением печенья, картофеля, глюкозы с творогом или мясным фаршем. По калорийности рацион включал 75-80% углеводов[3].

После введения дексаметазона у крыс в опытной группе наблюдалось достоверное повышение уровня глюкозы в крови через 1 неделю в 1,67 раза, через 14 дней в 4,5 раз ( р>0,001). Вес животных достоверно увеличивался в 1,26 ( р>0,02) и 1,58( р>0,01) раз соответственно (р>0,001). У экспериментальных животных наблюдалась клиника сахарного диабета полидипсия - достоверно повышалось потребление воды в 1,89 (р>0,01) и 3,1 (р>0,001) раз, полиурия - на 14 сутки животные становились влажными, шерсть взьерошенной. Летальность составляла 3,3%.

На самых ранних этапах развития диабета, т.е. сразу через 7 дней после введения дексаметазона морфологическое исследование поджелудочной железы в опытной группе выявило неравномерное расположение островков, панкреатические островки имели большие размеры (рис.1). Гипертрофию островков можно расценить как компенсаторную реакцию организма на перенапряжение функций.

В опытной группе через 14 дней после введения дексаметазона в поджелудочной железе панкреатические островки располагались неравномерно, в отдельных дольках островки не были видны, большей частью атрофичные (рис.2), в окружающей жировой клетчатке лимфоидная инфильтрация (рис.3), отмечался выраженный липоматоз долек (рис.4), а также очаговый периваскулярный склероз (рис.5).

Таким образом, при стероидном сахарном диабете 2 типа в поджелудочной железе развивается атрофия островков, липоматоз долек, очаговый периваскулярный склероз, лимфоидная инфильтрация в окружающей жировой клетчатке.

Рис.№2 Опыт №1,

Окраска гемотоксилин-эозином, атрофичный островок.

Рис.№4 Опыт №1,

Окраска гемотоксилин-эозином, липоматоз долек.

Рис.№3 Опыт №1

Окраска гемотоксилином-эозином, лимфоидная инфильтрация в окружающей жировой клетчатке

Рис. №5 Опыт №1

Окраска гемотоксилином-эозином, очаговый периваскулярный склероз

Использованная литература:

1. Бондаренко М.Ф., Азарян Г.П., Бобков Ю.И., Леонтьева Г.В.Усовершенственный способ воспроизведения аллоксанового диабета у собак/Проблемы эндокринологии.-1978.-Т.24.-№6.-С.82-84

2. Stephen O. Adewole, Ezekiel A. Caxton-Martinsand John A. O. Ojewole Protective effect of quercetin on the morphology of pancreatic β-cells of streptozicin-treated diabetic rats/African Journal of Traditional, Complimentary and Alternative Medicines.- 2007.-Vol.4.- №.1, Р. 64-74

3. Месова А.М., Жетписбаев Б.А., Еспенбетова М.Ж., Исаханова Б.А.Способ воспроизведения сахарного диабета 2 типа у молодых крыс/Приор. спр. №2009/0069.1