Секція «Медицина»

Ляшук П.М., Ляшук Р.П., Станкова Н.І., Чорна О.О.

Буковинський державний медичний університет (ректор – проф. Пішак В.П.), Обласний клінічний ендокринологічний диспансер (гол.лікар – Леонова М.О.), м.Чернівці

Функціональна автономія щитоподібної залози

Основною проблемою йодного дефіциту в дорослих є формування функціональної автономії (ФА) щитоподібної залози (ЩЗ). Відомо, що в якості компенсаторної реакції за хронічного йододефіциту розвивається гіперплазія ЩЗ, яка супроводжується підвищеним ступенем мутагенезу. В цих умовах появляються тиреоцити з різними, в тому числі активуючими мутаціями, що імітують хронічну гіперстимуляцію ТТГ. Тиреоцити з активуючими мутаціями утворюють клони клітин із подальшим формуванням різних за величиною автономних вогнищ – кінцева стадія генезу ендемічного зоба.

ФА ЩЗ тривалий час перебігає на тлі еутиреозу. В подальшому під впливом препаратів йоду у фармакологічних дозах (у межах 1 мг/добу), деяких медикаментів (кордарон, ентеросептол) або рентгенконтрастних засобів (йодоліпол, йопагност, урографін, верографін, ультравіск) настає декомпенсація і розвивається тиреотоксикоз, частіше моносиндромний із переважним ураженням серцево-судинної системи. В залежності від величини та розподілу автономних вогнищ у тканині ЩЗ формується уніфокальна (одинокий “гарячий” вузол), мультифокальна (кілька “гарячих” вузлів) або дисимінована (розсіяні “гарячі” мікровогнища) автономія.

Необхідно наголосити, що ФА ЩЗ є однією з найчастіших причин тиреотоксикозу в людей літнього віку за умови дефіциту йоду.

На відміну від хвороби Грейвса за декомпенсованої ФА відсутні інші автоімунні процеси (захворювання), зокрема ендокринна офтальмопатія (табл.1).

Таблиця 1.

Диференційна діагностика хвороби Грейвса і ФА ЩЗ

Параметр	Хвороба Грейвса	ФА
Регіон	Немає значення	Йододефіцитний
Вік	Частіше до 50 років	Частіше після 50 років
Зоб (пальпація, УЗД)	Дифузний	Вузловий або багатовузловий
Анамнез зоба	Короткий	Довготривалий
Ендокринна офтальмопатія	30-50%	Відсутня
Сцинтиграфія	Гомогенне накопичення РФП	Негомогенне накопичення РФП
АТ-рТТГ	70-80 %	Рідко

Необхідно відмітити, що ні один із вказаних параметрів не володіє 100% діагностичною цінністю, і тільки комплексний підхід з урахуванням усіх клінічних, лабораторних та інструментальних даних дозволяє поставити правильний діагноз.

Традиційна тиреостатична терапія у хворих на ФА не усуває молекулярної причини захворювання і тому використовується лише в якості підготовки до більш радикальних методів лікування (субтотальна резекція, ¹³¹І). Як альтернативний метод іноді застосовується черезшкірне введення етанолу в автономний вузол. За дисимінованої форми ФА для запобігання рецидиву об¢єм операції більший, ніж при хворобі Грейвса. Останнім часом у країнах Заходу практикують струмектомію з довічною замісною терапією тиреоїдними препаратами (L-тироксин).

У Чернівецькому обласному ендокринологічному диспансері перебуває на обліку 1848 пацієнтів з вузловим/багатовузловим зобом, із них чоловіків – 191 (10,3%). Переважно жителів гірських районів літнього (пенсійного) віку – 245 чол. Тиреотоксикоз (токсична аденома) виявлено у 23 хворих, що ретроспективно розцінено нами як ФА ЩЗ. Після досягнення в умовах стаціонару медикаментозного еутиреозу за схемою „блокуй і заміщай” їм проведена обширена субтотальна резекція ЩЗ. Рецидив захворювання протягом 5 років розвинувся у 9 хворих. Диспансерне спостереження за пацієнтами продовжується.