Медицина / Акушерство и гинекология

Исаченок Н.С., Яковенко В.В., Рыбалка А.Н.

Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии, г. Симферополь

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И ЧАСТОТА ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ И НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЛОДА

В соответствии с данными Всемирной организации здравоохранения 2,5-3% всех новорожденных уже при появлении на свет обнаруживают различные пороки развития. При этом около 1% составляют генные болезни, примерно 0,5% - хромосомные и, в среднем - 1,5-2% приходится на долю врожденных пороков развития (ВПР), обусловленных действием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов. Известно также, что частота выявления ВПР с возрастом увеличивается и к концу первого года жизни достигает 5-7% за счет проявления не выявленных при рождении пороков развития органов зрения, слуха, нервной и эндокринной систем [6, 9].

В Украине ежегодно рождается около 12 тыс. детей с ВПР и наследственными заболеваниями (НЗ). Именно ВПР и НЗ стабильно занимают второе место в структуре смертности детей первого года жизни. При этом частота регистрируемых новорожденных с генетическими расстройствами сопоставима с европейским уровнем. Ежегодно у нас появляется на свет около 350 детей с болезнью Дауна, около 300 - с множественными ВПР, 90-100 - с редукционными пороками конечностей, около 400 - с расщелиной губы или неба, 120-140 - со спинномозговой грыжей. В Украине хромосомные болезни и ВПР плода за 7 лет (с 1993 по 1999г.г.) в среднем составили 26,0 на 1000 живорожденных. В Львовской, Сумской, Винницкой областях он оказался наивысшим (42,84 - 49,88 %о), самым низким - в Запорожской, Луганской, Черновицкой областях (15,35 – 19,33 ‰).

Согласно официальной статистике в Российской Федерации частота ВПР и НЗ среди всех новорожденных составляет 4-5%, а их доля в структуре младенческой смертности достигает 35-40%. Ежегодно в РФ на каждую тысячу рождается от 40 до 50 детей с ВПР и НЗ [21]. По данным Московской медицинской академии хромосомные болезни и ВПР плода за период с 1995 по 1998г.г. составили 20,2-40,5 на 1000 рождений. Общее число впервые зарегистрированных больных с ВПР и НЗ в России в 2000г. достигло 213-220 тыс. Отмечается заметный рост числа больных с первичным диагнозом установленных врожденных аномалий от 1,48 в 2000г. до 1,74 - в 2003г. [2].

В возникновении ВПР и НЗ плода играют роль различные факторы и причины [34]. Некоторые из них определены за прошедшие 40 лет, но около ⅔ факторов и причин остаются невыясненными. В настоящее время все пороки развития плода по этиологическому признаку разделены на наследственные, тератогенные (экзогенно-средовые), мультифакторные и пороки неустановленной этиологии [8, 11, 15, 16, 34].

К ВПР наследственного генеза относят пороки, возникшие в результате мутаций в половых клетках родителей или более отдалённых предков пробанда, либо, что наблюдается значительно реже, в зиготе (зиготические мутации).

К ВПР тератогенного происхождения относят пороки, обусловленные повреждающим действием различных факторов на эмбрион или плод (пестициды, инфекции, лекарственные препараты и т.д.). К порокам мультифакторной природы относятся те, которые сформировались при совместном действии генетических и экзогенных (средовых) факторов, причём, ни один из них отдельно не является причиной порока. Считается, что около половины ВПР и НЗ плода имеют мультифакторное происхождение [18, 31].

С загрязнением биосферы связано около 70% всех случаев заболеваний [23], 60% случаев неправильного развития и свыше 50% случаев смерти детей. В городах с загрязнением атмосферного воздуха Сl2, НС1, NH3, SO4, фенолом повышается риск врождённых аномалий у новорожденных [29]. 10% уродств у человека обусловлено действием факторов окружающей среды, 10% - хромосомными нарушениями, остальные носят смешанный характер [1, 19].

Рождение детей с аномалиями развития у молодых родителей, в первую очередь, связано с профессиональными вредностями (эмоциональное  напряжение, контакт c продукцией химической промышленности, солями тяжёлых металлов, ядохимикатами; воздействие низких и высоких температур, производственной пыли) [3, 10, 14, 18, 31]. Ряд исследователей [3, 26, 30] указывают, что изменения в иммунной системе человека могут быть одной из причин хромосомных нарушений у плода. При изучении гуморального иммунитета у родителей, у которых родились дети с хромосомной патологией, обнаружены дисиммуноглобулинемия и повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, обладающих мутагенными свойствами.

Внутриутробная инфекция играет значительную роль в возникновении ВПР плода, особенно в патологии нервной системы. Внутриутробная инфекция как причина хромосомных нарушений плода выявлена в 10% случаев анэнцефалии, в 8,5% при спинномозговых грыжах, в 22,2% - при энцефалоцеле [3, 25, 30].

Утверждается [28], что при значительном ожирении (весовой показатель более 31кг/м3) существенно возрастает риск рождения плодов с аномалиями развития нервной трубки, особенно спинномозговыми грыжами, дефектами центральной нервной системы (ЦНС), крупных сосудов и передней брюшной стенки. Также считают [35], что не только увеличение массы тела беременной, но и ее резкое снижение на ранних стадиях беременности может увеличить риск развития дефектов нервной трубки. Этот тератогенный эффект может быть связан с дефицитом фолиевой кислоты и кетоацидозом в организме женщины при похудении. При сахарном диабете наиболее часто встречаются пороки развития ЦНС (анэнцефалия, гидроцефалия, менингомиелоцеле), сердечно-сосудистой системы (декстракардия, дефекты межжелудочковой перегородки), мочевыделительной системы (дисплазия почек, гидронефроз, уретерогидронефроз), желудочно-кишечного тракта (обструктивные его поражения) и опорно-двигательного аппарата (хондродисплазия) [14, 33].

Дефицит витаминов в организме беременной является важной причиной возникновения дефектов нервной трубки эмбриона. Доказано, что у женщин с дефектом нервной трубки плода имелись более низкие уровни фолата и витамина В12 по сравнению с контрольной группой [4, 20, 32, 35]. Применение фолиевой кислоты до наступления беременности и в течение первых трёх её месяцев способствует снижению вышеуказанных пороков на 88-92% [4].

На тератогенное действие лекарственных препаратов на плод при приёме их во время зачатия и в ранних сроках беременности указывают многочисленные авторы [15, 16]. В связи с этим лекарственные препараты разделены на три группы:

1гр. Лекарственные препараты, не проникающие через плаценту и поэтому не оказывающие вредного воздействия непосредственно на плод;

2гр. Лекарственные препараты, проникающие через плаценту, но не оказывающие вредного воздействия на плод;

3гр. Лекарственные препараты, проникающие через плаценту и накапливающиеся в тканях плода, оказывая на плод вредное воздействие.

С практической точки зрения вышеуказанные лекарственные вещества разделяют на: 1) основные  тератогены; 2) лекарственные  препараты с определённой тератогенной опасностью; 3) лекарственные препараты, обладающие, возможно, тератогенными свойствами. Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов наиболее выражено в «критические» периоды жизни эмбриона: а) с момента зачатия до 11 дней; б) с 11 дня до 3-х недель; в) в сроке между 4 и 9 неделями; г) с 9 недели до рождения ребёнка - в этот период роста структурные дефекты, как правило, не возникают, однако возможно нарушение постнатальных функций и различные поведенческие аномалии.

В последние десятилетия беременная может быть подвергнута воздействию ионизирующего излучения, которое оказывает на плод эмбриотоксическое действие [5, 12, 15, 22]. Особенно чувствительной к ионизирующему излучению является ЦНС плода. Развивается микроцефалия, а в дальнейшем умственная отсталость [5]. У женщин, проживающих на радиоактивно загрязнённых территориях, частота ВПР составила 20,0%о, в то время как в «чистых» зонах не превышала 11,5%о [13, 17, 24], а удельный вес ВПР в структуре причин младенческой смертности увеличился в 5 раз [13]. Однако, по результатам цитогенетических исследований пришли к выводу [7, 27, 35], что частота хромосомных аберраций различного типа и ВПР у детей женщин, проживающих в радиоактивно загрязнённых регионах, не выше среднепопуляционных показателей.

Выше изложенные сведения, касающиеся причин и частоты ВПР и НЗ, не до конца решают вопросы проблемы и требуют продолжение дальнейших комплексных исследований. На их основе должна строиться система профилактики, которая позволит значительно снизить перинатальную и детскую заболеваемость и смертность.

Литература

1.    Арбузова С.Б., Николенко М.И. Использование скрининга факторов материнской сыворотки для пренатальной диагностики пороков развития и хромосомных заболеваний плода // Цитол. и генетика. - 1995. - Т. 29, № 4. - С. 44-47.

2.    Баранов В.С., Романенко О.П., Симаходский А.А. и др. Частота, диагностика, профилактика наследственных болезней и врожденных пороков развития в Санкт-Петербурге. - СПб: Медицинская пресса, 2004. - 126 с.

3.    Барашнев Ю.И. Пренатальная медицина и инвалидность с детства // Акуш. и гинек. - 1991. -№ 1. - С. 12-18.

4.    Бариляк И.Р. Медико-социальная помощь детям с врождёнными пороками развития // Журн. практ. врача. - 2001. - № 5. - С. 2-5.

5.    Беженарь В.Ф. Иммуногематологические и цитогенетические аспекты влияния малых доз ионизирующей радиации на женский организм // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинек. - 1999. - № 1. - С. 33-36.

6.    Бочков Н.П. Клиническая генетика. - М., 2001. - 448 с.

7.    Бочков Н.П., Субботина Т.И., Яковлев В.В. и др. Оценка числа врождённых морфогенетических вариантов у детей в городах с разной степенью химического и радиационного загрязнения // Рос. вестн. перинат. и педиатр. - 1994. - № 1. - С. 33-34.

8.    Веропотвелян Н.П., Кодунов Л.А., Веропотвелян П.Н. и др. Современные возможности и подходы к пренатальному скринингу хромосомных аномалий плодов в ранние сроки беременности // Ультразвук. диагност. в акуш., гинек. и перинат. - 2002. - № 2. - С. 149-150.

9.    Гинтер Е.К. Медицинская генетика. - М.: Медицина, 2003. - 447 с.

10.    Гречанина Е.Я. Плод как пациент: диагностика и лечение // Межд. мед. журн. - 1998. -№3.- С. 16-23.

11.    Демикова Н.С., Козлова СИ. Мониторинг врождённых пороков развития // Вестн. РАМН. - 1999. - № 11. - С. 29-32.

12.    Гаврилюк Ю.Й., Kiвepa Н.І., Федоришин З.М. та iн. Дослідження динаміки природжених вад розвитку серед новонароджених як складова частина генетичного моніторингу: Огляд літ-ри та власні дані // Перинатол. та педіатрія. - 2002. - № 3. - С. 61-63.

13.    Жиленко М.И., Фёдорова М.В. Состояние здоровья беременных, родильниц и новорожденных в условиях воздействия малых доз радиации // Акуш. и гинек. - 1999. - № 1. - С. 20-22.

14.    3апорожан В.Н., Напханюк В.К., Холодкова Е.Л. Ранний эмбриогенез человека и возможные механизмы формирования врождённых аномалий развития // Bicн. пробл. біол. i медицини. - 2000. - № 1. - С. 15-23.

15.    Запорожан В.М., Сердюк А.М., Бажора Ю.І. та ін. Спадковi захворювання i природженi вади розвитку в перинатологічній практиці: Навч. посібник - К.: Здоров'я, 1997. - 360 с.

16.    Карпов О.И., Зайцев А.А. Риск применения лекарств при беременности и лактации: Справ. рук-во. - СПб.: БХВ - 1998. - 352 с.

17.    Кравченко О.В., Уззiнский С.Е. Особливості перебігу вагітності та пологiв у мешканок III та IV зон радіаційного забруднення // ПАГ. - 2000. -№1.-С. 70-71.

18.    Лазюк Г.И. Этиология и патогенез врождённых пороков развития // Тератология человека: Рук-во для врачей / М., 1991. - С. 18-48.

19.    Минков И.П. Мониторинг врождённых пороков развития, их пренатальная диагностика, роль в патологии у детей и пути профилактики // Перинат. та педіатр. - 2000. - № 1. - С. 8-13.

20.    Небил Дж. Влияние некоторых фармакологических препаратов на плод // Акуш. и гинек. - 1998.-№6.-Р. 66-70.

21.    Новиков П.В. Принципы организации медико-генетической помощи детям с наследственной патологией / В кн: «Диагностика и лечение врожденных и наследственных заболеваний у детей. Путеводитель по клинической генетике». - М.: Триада-Х, 2004. - С. 489-504.

22.    Петрушкина Н.П., Кошурникова Н.А., Окатенко П.В. Врождённые пороки у детей, родившихся в городе, расположенном вблизи атомного предприятия ПО "Маяк" // Мед. радиация и радиац. безопасность. - 2002. -Т.47,№1.-С. 11-25.

23.    Поканевич Т.М., Медуниця В.Н., Пиотрович Л.М. Роль наследственности и факторов внешней среды в формировании врождённых пороков сердца у новорожденных // Тез. докл. конф. - К., 2001.-С. 109-111.

24.    Романенко Т.Г. Ендокринологiчнi та морфологiчнi особливості фетоплацентарного комплексу у жінок, які мешкають у зоні аварії на ЧАЕС // Жур. Акад. мед. наук Укр. - 1999. - Т. 5, № 4. - С. 757-763.

25.    Сопко Н.И., Задорожная Т.Д., Арчакова Т.Н. Опыт дородовой диагностики врождённых пороков развития плода и плаценты у беременных женщин группы высокого риска // Здоровье женщины. - 2001.-№4.-С. 89-93.

26.    Сопко Н.І., Гайдай Г.Л., Ченишов В.П. та iн. Фактор некрозу пухлин та розчиннi рецептори до нього в амніотичній рідини вагітних жінок при вроджених вадах розвитку плода i плаценти // Перинат. та педіатр. - 2000. -№3. -С. 11-13.

27.    Федоришин З.М., Печеник С.О., Геник-Березовська С.О. и др. Монiторінг врождених аномалій у Житомирськiй області, забруднених внаслiдок Чорнобильскої катастрофи // Межд. журн. радиац. медицины. - 2001. - №1-2.-С. 305-306.

28.    Хабиб О. Повышенный риск формирования дефектов нервной трубки плода у беременных с избыточной массой тела // Рус. мед. журн. - 1997. -Т. 5, № 8.-С. 517-518.

29.    Чернозубова Н.Ю. Анализ акушерского анамнеза и клинико-инструментальных данных у детей с врождёнными кардиомиопатиями // Тез. докл. юбилейной науч. студ. конф. - Омск, 1995. - С. 82.

30.    Шабалдин А.В., Глушков А.Н., Казакова Л.М. и др. Иммуногенетические маркеры врожденных пороков развития ЦНС у плода // Педиатрия. -2003. -№1. -С.19-23.

31.    Gremm В., Soht С., Tochtermann S. et al. Cardiotocographic changes after umbilical cord puncture and umbilical cord transfusion // Zentralbl. Gynakol. - 1997. -Vol. 119, № 4. -P. 173-176.

32.    Mattson M.P., Kruman I.I., Duan W. Folic acid and homocysteine in age- related disease // Ageing Res. Rev. - 2002. - Vol. 1, N 1. - P. 95-111.

33.    Moore L.L., Bradlee M.L., Singer M.R. et al. Chromosomal anomalies among the offspring of women with gestatinal diabetes // Am. J. Epidemiol. - 2002. - Vol. 155, № 8. - P. 719-723.

34.    Shah D.M., Boehm F.H. Fetal blood gas analysis from cordocentesis for abnormal fetal heart rate patterns // Am. G. Obstet. Gynecol. - 1989. - Vol. 161, №2.-P. 374-377.

35.    Shah D.M., Roussis P., Ulm G. et al. Cordocentesis for rapid karyotyping // Am. G. Obstet. Gynecol. - 1990. - Vol. 162, № 6. - P. 1548-1553.

 

 

 

Сведения об авторе (первом соавторе)

Исаченок Наталья Станиславовна

95000, ул. Дыбенко, д. 22, кв. 61, г. Симферополь.

Тел. 8(0652)-50-54-16 дом.; 8-050-723-91-47 моб.; e-mail: INS_ginecol@mail.ru