УДК 612.017.1:616-092.9

Д. мед. н., проф. Кащенко С. А., асп. Морозова Е. Н., асп. Петизина О. Н.

ГЗ «Луганский государственный медицинский университет», Украина

Агрегаты макрофагов в лимфатических узлах и пейеровых бляшках тонкой кишки неполовозрелых крыс

Изучено микроскопическое строение лимфатических узлов и пейеровых бляшек тонкой кишки неполовозрелых крыс-самцов после введения циклофосфана. Выявлено наличие в них скоплений макрофагов на 7 и 30 сутки эксперимента, что свидетельствует о реализации компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на изоляцию и элиминацию чужеродного агента.

Ключевые слова: пейеровы бляшки, тонкая кишка, циклофосфан, макрофаги.

Макрофаги – самые древние клетки иммунной системы. Они принимают участие в реализации как специфического, так и неспецифического иммунного ответа. В норме макрофаги присутствуют во всех тканях организма, что позволяет им первыми реагировать на экзогенные и эндогенные факторы и делает их объектом пристального внимания ученых и практикующих врачей. Макрофаги располагаются поодиночке, реже группами [1]. Данные зарубежной литературы свидетельствуют о том, что в условиях эксперимента агрегаты макрофагов могут формироваться в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, при поглощении макромолекул и микроорганизмов специализированными лимфоэпителиальными клетками [1, 5]. Появление агрегатов макрофагов – явление случайное. Данные скопления были выявлены в пейеровых бляшках тонкой кишки при внутристеночном введении бактериального пептидогликаново-полисахаридного комплекса, во время псевдотуберкулезной инфекции у коз, а также после введения высоких доз циклофосфана у половозрелых крыс-самцов [3, 4, 5, 6]. Агрегаты макрофагов могут выявляться также в пейеровых бляшках тонкой кишки и лимфоидной ткани ассоциированной со слизистой оболочкой бронхов крыс породы Wistar [5]. Присутствие в тканях макрофагов имеет двойственное значение, так как с одной стороны оно указывает на развитие патологического процесса, а с другой – свидетельствует о реализации компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на изоляцию и элиминацию агента, вызывающего повреждение [1].

Строение и функционирование иммунной системы человека и крысы имеют много общего [2], поэтому крысы используются в качестве подопытных животных в эксперименте. Учитывая, что наибольшего развития иммунная система человека и животных достигает до момента полового созревания, целью исследования явилось: выявить особенности строения периферических органов иммунной системы (лимфатических узлов и пейеровых бляшек тонкой кишки) неполовозрелых белых беспородных крыс-самцов под влиянием иммуносупрессора.

Работа является частью научно-исследовательской темы кафедры гистологии, цитологии, и эмбриологии ГЗ «Луганский государственный медицинский университет» «Особливості будови деяких органів імунної, ендокринної та нервової систем під впливом екзогенних чинників», Государственный регистрационный номер 0106U006009.

Материалы и методы. Исследование проведено на 36 неполовозрелых белых беспородных крысах-самцах массой 60-90 г. Иммунодефицитное состояние моделировали при помощи однократного внутримышечного введения циклофосфана в дозе 200 мг/кг. Контрольную группу составляли интактные крысы. Животных выводили из эксперимента на 7, 30, 90 сутки наблюдения. Забор лимфатических узлов и тонкой кишки осуществлялся в одно и то же время суток. Изготавливали гистологические срезы органов толщиной 5-7 мкм, окрашивали гематоксилином-эозином. Исследование препаратов производили при помощи аппаратно-программного комплекса, включающего цифровой фотоаппарат Olympus C 5050 Z, микроскоп Olympus BX 41.

Результаты исследований. На 7 сутки на фоне искусственно созданного иммунодефицитного состояния в лимфатических узлах крыс по сравнению с контрольной группой животных были выявлены единичные, округлой формы образования. Как правило, они состоят из 6-15 крупных клеток, цитоплазма каждой из которых окрашивается в бледно-розовый цвет и окружает центрально расположенное ядро овальной формы. Данные скопления выявляются в межузелковой зоне или на границе между короной и герминативным центром лимфатического узелка коркового вещества лимфатического узла. Каждое образование граничит с лимфоцитами и ретикулярными клетками. Опираясь на сведения литературы и полученные результаты можно предположить, что данные клеточные агрегаты представляют собой скопления макрофагов (рис. 1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Рис. 1. Участок подмышечного лимфатического узла (а – корона лимфатического узелка, б – лимфатический узелок) и пейеровой бляшки тонкой кишки (в – межузелковая зона, г – периферическая зона узелка) на 7 сутки после введения циклофосфана: 1 – скопления макрофагов, 2 – лимфоцит, 3 – герминативный центр лимфатического узелка лимфатического узла, 4 – корона лимфатического узелка лимфатического узла, 5 – сосуд в периферической зоне лимфатического узелка пейеровой бляшки, 6 – клетки Панета в области крипты тонко й кишки. Окраска гематоксилин – эозин. Приближение: Zoom 132. Объектив:                    Plan C N 60x/0.25∞/-/FN22.

Через 30 суток выявляются единичные клетки или их скопления, которые располагаются преимущественно в короне лимфатического узелка и межузелковой зоне коркового вещества лимфатического узла.

После введения циклофосфана на 7 сутки наблюдения в межузелковой зоне пейеровых бляшек тонкой кишки выявляется несколько скоплений округлой или овальной формы разного диаметра, находящихся на небольшом расстоянии друг от друга. Данные структуры включают от 3 до 8 крупных клеток. Ядра располагаются в центре клетки и имеют овальную форму. Данные образования граничат с иммунокомпетентными клетками. На 30 сутки наблюдения чаще выявляются единичные скопления, состоящие из                    8-12 аналогичных клеток.

К 90 суткам наблюдения строение лимфатических узлов и пейеровых бляшек тонкой кишки сходно с таковым в контрольной группе крыс.  

Учитывая морфологическое сходство данных клеточных агрегатов, очевидно, что описанные выше образования состоят из одного и того же вида клеток и являются скоплениями макрофагов.

 

Выводы:

1.                 По данным морфологического исследования лимфатические узлы и пейеровы бляшки тонкой кишки неполовозрелых крыс активно реагируют на воздействие иммуносупрессора.

2.                 После введение неполовозрелым животным циклофосфана в дозе 200 мг/кг массы тела на 7 и 30 сутки наблюдения появлялись одиночные (лимфатические узлы) и множественные скопление макрофагов (пейеровы бляшки тонкой кишки), которые выявлялись в разных структурно-функциональных зонах периферических иммунных органов.

3.                 К 90 суткам скопления макрофагов исчезают, что может свидетельствовать о реализации компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на изоляцию и элиминацию чужеродного агента.

 

Литература:

1.                 Ильин Д. А. Актуальные вопросы изучения многоядерных макрофагов                  / Д. А. Ильн // Проблемы и перспективы современной науки. – 2011. – Т. 3, № 1.            – С. 87–90.

2.                                   Каулен Д. Р. Антигенные маркёры и субпопуляции лимфоидных клеток крыс / Д. Р. Каулен, А. В. Пронин, В. В. Хоробрых // Иммунология. – 1981. – № 3. – С. 5–12.

3.                 Кащенко С. А. Агрегаты макрофагов в лимфоидных узелках пейеровых бляшек тонкой кишки крыс / С. А. Кащенко, Е. Н. Морозова // Materials digest of the Vth international scientific and practical conference “Modern trends in medicine, veterinary science and pharmacology development”, May 26 – 2 of June 2011. – Odessa-London. – P. 27–28.

4.                 Basta P. C. Risk of tuberculous infection in an indigenous population from Amazonia, Brazil / P. C. Basta, C. E. Coimbra, L. A. Camacho [et al.] // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. – 2006. – V. 10, № 12. – P. 1354–1359.

5.                 Frieke-Kuper C. Histopathology of mucosa-associated lymphoid tissue                              / C. Frieke-Kuper // Toxicologic Pathology. – 2006. – 34. – P. 609–615.

6.                 Mustafa T. Increased expression of fas ligand in human tuberculosis and leprosy lesions: a potential novel mechanism of immune evasion in microbacterial infection                              / T. Mustafa, T. G. Bjune, R. Jonsson [et al.] // Scand. J. Immunol. 2001. – V. 54, 6.          – P. 630–639.*