ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОЛОГИЯ У ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ НА ТЕРРИТОРИИ БАССЕЙНА РЕКИ КАЗАНКИ
Казанский Государственный
Медицинский Университет
Качественный состав питьевой воды рассматривается
как фактор, с одной стороны, обеспечивающий нормальную жизнедеятельность
человека за счет сбалансированного водно-солевого обмена, с другой стороны –
являющийся потенциальным источником поступления в организм вредных химических
веществ, способных приводить к неблагоприятным сдвигам в состоянии здоровья. Высокоминерализованная вода может вызывать
изменение электролитного обмена, нарушение функции почек, сердечно-сосудистой
системы, опорно-двигательного аппарата и органов пищеварения [4,5,6,9].
Установлено, что при употреблении воды
с избыточной концентрацией сульфатов возможны
нарушения функционального состояния органов пищеварения, угнетение
секреторной деятельности.
В Республике Татарстан высокие концентрации сульфатов в воде характерны
для водоносных горизонтов районов бассейна реки Казанки. Питьевая вода данных
районов высокоминерализованная,
сухой остаток составляет 1800 мг/л, жесткость достигает 15 – 23 мгэкв/л,
уровень сульфатов превышает гигиенические нормативы в 1,5 раза – 700 – 800
мг/л. Высокая концентрация сульфатов в питьевой воде является фактором риска,
оказывающим достоверное влияние на здоровье детей. Постоянное использование
такой воды вызывает формирование патологии органов пищеварения у детей уже на
седьмой, восьмой год жизни.
В качестве
района сравнения нами выбран г. Чистополь, где в питьевых целях многие годы
использовалась вода реки Камы. В течение последних 8-10 лет эксплуатируется
водозабор «Грунтовый», формирующийся подземными водами верхнетатарского яруса
пермских отложений. Однако следует отметить, что областью питания нового
водозабора является Кама, которая находится на расстоянии 150 метров от
водозабора, на протяжении которых происходит фильтрация воды. Это обеспечивает
безопасность и отличительные свойства химического состава данных вод,
характеризующихся большей минерализацией 500 – 600 мг/л (в сравнении с Камской
- 300 мг/л) и жесткостью (3-4 мгэкв/л), что обусловлено накоплением минералов в
процессе фильтрации через грунт.
Двенадцатиперстная
кишка, билиарный тракт и поджелудочная железа (ПЖ) тесно связаны анатомически и
функционально; обычно патологические процессы в одной из этих систем неизбежно
провоцируют нарушения функционирования других. Анатомическая взаимосвязь
поджелудочной железы и желчевыводящей системы выражена объединением их протоков
внутри фатерова сосочка. Вирсунгов проток и общий желчный проток, каждый из
которых имеет собственные сфинктеры в дистальной своей части, впадают в общую
ампулу, окруженную сфиктером Одди. Отдельные части сфиктера Одди предотвращают
рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в билиарный или панкреатический
протоки. В норме давление в главном
протоке ПЖ выше, чем в общем желчном протоке [8], что предотращает рефлюкс панкреатического
секрета в билиарную систему.
По сей день
вопросы диагностики болезней pancreas относятся к наиболее
сложному разделу клинической гастроэнтерологии. Статистические сведения о
распространенности приобретенных заболеваний поджелудочной железы среди детей с
заболеваниями органов пищеварения разноречивы [1,7]. Такая ситуация обусловлена недостаточно
ясным знанием сущности патологических изменений при развитии панкреатита и
отсутствием единых методических подходов к выявлению заболеваний поджелудочной
железы. По-видимому, очень важному разделу гастроэнтерологии – панкреатологии –
не уделяется должного внимания [7].
Проведено
обследование 98 школьников, проживающих в
Высокогорском районе РТ (пункт А, в котором используется питьевая вода
неблагоприятного минерального состава, характеризующаяся сильной минерализацией
с высоким содержанием сульфатов) и Чистопольском (пункт Б, контрольном) районе.
С учётом состояния ПЖ и органов дуоденобилиарной
зоны (ДБЗ), обследованные дети были условно разделены на три группы:
1 группу
(контрольную) составили 20 практически
здоровых школьников Чистопольского
района.
2 группа объединила 32 детей из двух районов с заболеваниями
органов ДБЗ.
3 группа - 46 школьников из двух районов с сочетанной патологией органов ДБЗ и ПЖ.
Оценивалось
функциональное состояния ПЖ прямым зондовым методом, позволяющим определять
панкреатические ферменты непосредственно в дуоденальном содержимом, которое
получали при помощи двухканального зонда, в базальных условиях и после
стимуляции. В качестве раздражителя панкреатической секреции был выбран
солянокислый метионин, который инициирует выделение не только жидкой части
панкреатического сока, за счёт секретинового действия соляной кислоты, но и
стимулирует ферментообразование. Усиление выработки ферментов, в ответ на
перфузию незаменимой аминокислоты – метионина, связано с интрадуоденальным повышением
холецистокинин-панкреозимина, который является естественным стимулятором
панкреатической секреции [2,7,8].
Результаты
проведённого зондового исследования секреторной функции ПЖ представлены в
таблице 1. Отмечено резкое
возрастание базального объёма панкреатического секрета и липазы, а также
повышение в стимулированную фазу уровня бикарбонатов, секреции амилазы, липазы
и трипсина (при их нормальном дебите) у детей с патологией органов ДБЗ (2
группа), проживающих в пункте А, что свидетельствовало о напряжении секреторной
функции ПЖ. В пункте Б также отмечалось
усиление секреции pancreas, преимущественно за счёт увеличения объёма секрета,
повышения уровня бикарбонатов и амилолитической активности, однако эти
изменения были менее выражены по сравнению с показателями пункта А. При оценке
секреторной функции ПЖ у детей 3 группы отмечено преобладание следующих типов
панкреатической секреции: гиперсекреторного (характеризующегося увеличением
объёма секрета, повышением активности не менее двух ферментов и бикарбонатов) и
обтурационного типа (проявляющегося снижением объёма секрета, нормальным или
несколько повышенным содержанием ферментов (при снижении их дебита) и
нормальным уровнем бикарбонатов). Данные секреторные типы, характерные для
процессов затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий или кратковременный спазм
сфинктера Одди, папиллиты и др.), были выявлены у 19 школьников (39,6%) пункта
А и 8 школьников (26%) пункта Б. Во время дуоденального зондирования у этих
детей происходила задержка появления стимулированной порции секрета ПЖ более
чем на 15 минут, что свидетельствовало о наличии гипертонуса сфинктера Одди.
Кроме того, в 3 группе школьников Высокогорского района относительно группы
контроля, было отмечено достоверное (р<0,01) снижение уровня амилазы и
липазы в стимулированную фазу секреции, что указывало на истощение резервных
возможностей ПЖ.
Учитывая то, что
часть ферментов, синтезируемых ПЖ, поступает в кровь, мы провели их изучение
(Таблица 2.). Достоверных различий в показателях крови между районами
исследования выявлено не было (р>0,05). Как видно из таблицы 2, во 2 группе
исследования отмечалось повышение показателей α-амилазы (не более чем в 2
раза), что свидетельствует об
увеличении уровня данного фермента в крови при билиарной и гастродуоденальной
патологии. В 3 группе активность α-амилазы была выше нормальных значений
(р<0,01), но достоверно не отличалась (р>0,05) от показателей 2 группы.
При этом уровень липазы и трипсина у детей с вовлечением в патологический
процесс ПЖ был достоверно выше (р<0,01), чем у детей с заболеваниями органов
ДБЗ, что свидетельствует о более высокой специфичности изучения данных
ферментов в крови при патологии ПЖ.
Таким образом, у
детей 2 и 3 групп, наблюдается увеличение гематологической активности
панкреатических ферментов, что входит в понятие «уклонения» ферментов в кровь.
Это происходит вследствие нарушения пассажа
панкреатического секрета по Вирсунгову протоку, обусловленного отёком,
распространяющимся на ПЖ при патологии органов ДБЗ, повышением внутрипротокового
давления и включением процессов аутолизиса pancreas.
Помимо определения секреторной активности ПЖ
также оценивались результаты копрологического исследования. У детей 3 группы в
копрограмме выявлялись такие патологические изменения как стеаторея и амилорея.
По полученным нами данным, частота стеатореи у детей, проживающих в
Высокогорском районе, составила – 51,6%, а в Чистопольском районе – 26,6%.
Данные изменения, при патологии органов пищеварения, объясняются не только
нарушением панкреатической секреции (учитывая высокие резервные возможности
ПЖ), но и асинхронным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку (дискинезия
сфинктера Одди), из-за чего нарушается эмульгирование жиров, и панкреатическая
липаза не может обеспечить их гидролиз. Однако, частота стеатореи у детей,
проживающих в пункте А, в 1,9 раза превышала аналогичный показатель пункта Б.
Что, на наш взгляд, связано с ускорением транзита пищевого химуса по кишечной
трубке, опосредованного послабляющим эффектом сульфатов питьевой воды и
потенциальным снижением резервных возможностей ПЖ у детей данного района.
Таким образом, после
комплексной оценки результатов проведённых исследований было выявлено, что из 78 школьников с
патологией ДБЗ 46 (58,8%) имели функциональные и/или структурные изменения ПЖ
(пункт А – 64,6%; пункт Б – 50%). У 11 детей (14,1%) в дуоденальном содержимом
отмечалась диссоциация активности ферментов, при нормальном или незначительно
повышенном уровне α-амилазы в крови (не более чем в 2 раза) и отсутствии
ультразвуковых признаков поражения ПЖ. Данное состояние расценивалось нами как
функциональное нарушение панкреатической секреции (диспанкреатизм).
У 7 детей (8,9%) клинически
определялась болезненность в проекции ПЖ. При дуоденальном зондировании
выявлялись гиперсекреторный или
обтурационный типы панкреатической секреции, отмечался феномен «уклонения»
ферментов в кровь. При ультразвуковом исследовании у этих детей выявлялось
увеличение размеров ПЖ (без структурных изменений в паренхиме), которое быстро
исчезало по мере стихания основного патологического процесса. Данное состояние
расценивалось нами как реактивный панкреатит (РП).
Однако следует отметить, что в МКБ-10 нет диагнозов «диспанкреатизм»
или «реактивный панкреатит». Но существуют так называемые «дисфункциональные
расстройства билиарного тракта» (К82.8), которые подразделяются на 2 подтипа:
дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди. Последние, в свою
очередь, делятся на 4 варианта, три из которых соответствуют билиарной, а
четвертый - панкреатической дисфункциям. Для панкреатического варианта
дисфункции сфинктера Одди характерны «панкреатические» абдоминальные боли,
иногда возможно незначительное повышение уровня α-амилазы в крови, при
этом не характерны структурные изменения паренхимы железы и снижение её
функции.
Таким образом, при отсутствии признаков панкреатита и наличии
характерных жалоб у детей с функциональными изменениями ПЖ, как наиболее
приемлемый, может быть использован диагноз «дисфункция сфинктера Одди (ДСО),
панкреатический вариант» [3]. В данном контексте
реактивный панкреатит является вариантом стойкого спазма сфинктера Одди, что
проявляется отёком ПЖ (преимущественно головки), повышением уровня ферментов в
крови и, как следствие вышеперечисленного, более выраженной клинической
симптоматикой.
У 23 детей (29,5%) также выявлялись
клинико-лабораторные признаки вовлечения в патологический процесс ПЖ – в виде
болезненности в проекции pancreas и
изменений в копрограмме. При дуоденальном зондировании у этих детей выявлялась
диссоциация активности ферментов или их базальная гиперпродукция, однако после
стимуляции солянокислым метионином степень нарастания активности ферментов была
ниже, чем у здоровых детей, что отражало снижение резервных возможностей ПЖ. В
крови определялось умеренное повышение уровня α-амилазы. Имели место
ультразвуковые признаки структурных изменений ПЖ в виде мелкоточечных
гиперэхогенных включений в паренхиме и/или уплотнений по ходу Вирсунгова
протока. Описанные изменения, как правило, наблюдались у детей с рецидивирующей
хронической патологией органов ДБЗ и длительностью заболевания более 3 лет.
Таким образом, склонность к снижению активности ферментов в стимулированную
фазу панкреатической секреции, при наличии стойких изменений в структуре ПЖ
позволили отнести этих детей к группе угрожаемых по развитию в дальнейшем
хронического панкреатита. На наш взгляд, при повторных эпизодах возникновения
панкреатической симптоматики, эти пациенты должны рассматриваться, как больные
рецидивирующим панкреатитом – К86 по МКБ-10.
У 7 детей (8,9%) отмечался
рецидивирующий характер панкреатических болей, сопровождающихся рвотой и
расстройствами стула. При этом в дуоденальном содержимом отмечался
преимущественно обтурационный тип панкреатической секреции и снижение
активности ферментов (не менее двух) в стимулированную фазу. В крови
регистрировался синдром «уклонения» ферментов. При ультразвуковом исследовании
у детей выявлялись увеличенные размеры ПЖ (преимущественно головки),
мелкоточечные гиперэхогенные включения по всему срезу органа, уплотнения по
ходу Вирсунгова протока и/или его расширение более 3 мм. Подобные изменения мы
рассматривали как хронический панкреатит (ХП).
Таким образом, в
результате проведённого исследования было выявлено, что в пункте А в 1,7 раза
чаще, чем в пункте Б регистрировался панкреатический тип дисфункции сфинктера
Одди (пункт А – 16,6%; пункт Б – 10%), в 1,6 раза чаще диагностировался ХП
(пункт А – 10,4%; пункт Б – 6,6%) и состояния свидетельствующие об угрозе его
развития (пункт А – 31,3%; пункт Б – 20%). Выявленные особенности
панкреатической секреции у детей Высокогорского района, обусловлены на наш
взгляд, стимулирующим влиянием на ЖКТ сильноминерализованной питьевой воды с
высоким содержанием сульфатов.
Литература
1. Гончар Н.В., Корниенко Е.А., Ткаченко Е.Н. Спорные и нерешенные вопросы в практике педиатра и терапевта// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2005. - №3-4. - С. 29-32.
2.
Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. – М.: «Триада-Х», 2002. – 224 с.
3.
Корниенко Е.А, Заичкина А.А., Фадина С.А. Трудности диагностики хронического
панкреатита у детей// Русский медицинский журнал. – 2006. - Том 14, №6. –
С.1-6.
4.
Красовский Г.Н., Надеенко В.Г., Кепесариев У.М. Токсичность металлов в питьевой
воде// Алма-ата. - 1992. - С.126/
5.
Лутай Г.Ф. Химический состав питьевой воды и здоровье населения// Гигиена и
санитария. - 1992. - №1. - С.13-15.
6. Пивоваров
Ю.П., Конашинский А.В. Роль химического состава питьевой воды в прогнозировании
распространенности эндемического уролитиаза// Гигиена и санитария. - 1989. -
№6. - С.11.
7. Римарчук
Г.В. Современные аспекты диагностики хронического панкреатита у детей//
Российский педиатрический журнал. – 1998. - №1. – С.43-49.
8.
Хендерсон Д.М. Панкреатиты// Патофизиология органов пищеварения. Пер.
С англ. – М. – СПб.: Бином – Невский Диалект,
1997. – С.197-225.
9. Coldman L.R. Children – unique
and vulnerable and recommendations for response// Environ. Health Perspect. 1995 Sep; 103 Suppl. 6. – P. 13-18.
ТАБЛИЦА 1
Содержание
ферментов, бикарбонатной щёлочности и объёма
панкреатического секрета у практически здоровых детей и детей с
патологией органов ДБЗ и ПЖ
|
Показатель |
1 группа N=20 |
2 группа N=32 |
3 группа N=46 |
||
|
Пункт Б |
Пункт А |
Пункт Б |
Пункт А |
Пункт Б |
|
|
Объём, мл. |
28,5±1,6 47,2±2,7 |
43,2±2,9*** 77,8±4,7*** |
37,9±3,5*
! 68,9±4,8** |
32,8±2,2** 49,1±3,3 |
32,7±3,0 55,3±4,7* |
|
Бикарбонат.щёлочность, ед. |
91,7±6,7 162,2±10,6 |
130,5±7,6** 227,8±14,4*** |
127,7±9,3* 217,9±14,9* |
132,4±5,2*** 217,0±10,1*** |
129,0±8,4** 210,5±14,2* |
|
α-амилаза, гр/(сек*л). |
2,6±0,2 4,1±0,2 |
4,2±0,2*** 7,8±0,6*** |
3,9±0,5* 6,2±0,9* ! |
5,6±0,5** 7,9±0,7** |
6,7±1,1** 10,5±2,0**! |
|
Липаза, ммоль/л/час. |
0,3±0,02 0,7±0,04 |
0,5±0,02*** 0,9±0,04** |
0,4±0,02 ! 0,8±0,03 ! |
0,6±0,04*** 0,5±0,05* |
0,8±0,1*** 0,9±0,1 ! |
|
Трипсин, ед. |
196,8±39,3 304,0±37,4 |
284,2±40,7 564,7±90,5* |
237,9±42,8 352,0±64,7 ! |
395,9±44,9* 586,3±75,9** |
486,4±66,3** 646,1±77,7** |
Примечание: в числителе – базальная фаза, в знаменателе
– стимулированная
* достоверность
различий по сравнению с нормой р<0,05.
** достоверность различий по сравнению с нормой
р<0,01.
*** достоверность
различий по сравнению с нормой р<0,001.
! достоверность различий по отношению к показателям пункта А (р<0,01
ТАБЛИЦА 2
Средняя активность
α-амилазы, липазы и трипсина в крови
у
практически здоровых детей и детей с патологией органов ДБЗ и ПЖ
|
Фермент |
1 группа N=20 |
2 группа N=32 |
3 группа N=46 |
|
α-амилаза, мг/(сек*литр). |
5,53±0,4 |
7,79±0,8* |
9,65±0,6** |
|
Липаза, ммоль/литр/час. |
0,23±0,03 |
0,26±0,02 |
0,62±0,06**! |
|
Трипсин, ед. |
1,1±0,6 |
0,94±0,4 |
16,7±5,6**! |
*
Достоверное различие по отношению к показателям 1 группы (р<0,05).
** Достоверное различие по отношению к показателям 1
группы (р<0,01).
! Достоверное различие по отношению к показателям 2 группы (р<0,01).