Белоцерковцева Л.Д.1, Каспарова А.Э.1, Коваленко Л.В.2, Сус Л.А.1

ГБОУ ВПО Сургутский Государственный Университет. Медицинский институт, кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии1, кафедра патофизиологии и общей патологии2. Город Сургут.

 «Кардиоплацентарная недостаточность – состояние маточно-плацентарного кровотока и параметры надпочечников у плода»

Актуальность: развитие облитерационной ангиопатии стволовых ворсин хориона с редукцией капиллярного русла, по мнению Б.И. Глуховца и др. (2002) являются определяющими в развитии фетоплацентарной недостаточности (ФПН), что  приводит к формированию артериальной гипертензии, признаков кардиоплацентарной недостаточности (КПН) и гипертрофии надпочечников у плода.

Материалы и методы: проведено когортное проспективное исследование течения беременности и ее исходов у 62 беременных женщин высокого риска по развитию патологии. Контрольная группа (1) была представлена пациентками с нормально протекающей беременностью без гемодинамических нарушений (ГДН) в маточно-плацентарном кровотоке (40 человек), клиническую группу исследования (2) составили пациентки (22 человека) с осложненным течением беременности с ГДН маточно-плацентарного и плодового кровотоков с признаками ФПН в стадии суб- и декомпенсации подтвержденными при патогистологическом исследовании последов.

Средний возраст пациенток, длительность проживания на Севере, начало менструальной функции, начало половой жизни в исследуемых группах не имели статистически значимых различий. При изучении анамнеза гинекологических заболеваний была выявлена высокая заболеваемость в группах 82,50% и 77,27% соответственно (р>0,05). 

Угроза прерывания беременности во 2 триместре во 2-й группе  исследования   была выше в 2 раза по сравнению с 1-й группой (р1-2<0,05), развитие ФПН и КПН во 2-й группе исследования превышало показатели группы контроля в 10 раз (р1-2<0,01), СЗРП -  в 5,4 раза  1-2<0,05).

В 11–12 недель беременности при изучении маточного кровотока были выявлены повышение сосудистого сопротивления в спиральных артериях (СпрА) с увеличением индексов в группе с КПН (2): ИР - 0,38 (0,32–0,41) и 0,465 (0,43–0,51) соотв. (р1-2<0,01), СДО - 1,60 (1,48–1,69) и 1,88 (1,77–2,03) соотв. (р1-2<0,01). В 16 недель беременности кровоток в СпрА также превышал показатели контрольной группы (1): ИР - 0,39 (0,34–0,41) и 0,45 (0,42–0,48) соотв. (р1-2<0,01); СДО - 1,65 (1,55–1,70) и 1,81(1,70–1,89) соотв. (р1-2<0,01), данные тенденции сохранялись в 20 недель беременности: ИР - 0,38 (0,31–0,41) и 0,44 (0,41–0,48) соотв. (р1-2<0,01), СДО - 1,60 (1,44–1,69) и 1,69 (1,55–1,79) соотв. (р1-2<0,01) и 30 недель беременности: ИР - 0,38 (0,33–0,41) и 0,42 (0,32–0,48) соотв. (р1-2<0,01), СДО - 1,70 (1,48–1,89) и 1,70 (1,63–1,88) соотв. (р1-2<0,01). Полученные результаты свидетельствовали о том, что при моделировании спиральных артерий как в первую, так и во вторую волну инвазии трофобласта, развивалась облитерационная ангиопатия, которая приводила к формированию КПН. Развитие КПН в исследовании было подтверждено параметрами эхокардиографии (ЭХО-КГ) у плода. При изучении ЭХО – КГ в 20 недель беременности в клинической группе исследования (2) выявлены уменьшение размеров ширины левого желудочка - 8,500 (6,90–9,50) и 6,250 (5,50–7,20) соотв. (р1-2<0,01), ширины левого предсердия - 6,700 (6,10–7,00) и 5,650 (5,30–6,20) соотв. (р1-2<0,01), функциональных показателей левых отделов сердца – конечного диастолического объема (КДО) 1,322 (0,74–1,79) и 0,567 (0,40–0,84) соотв. (р1-2<0,01), фракции выброса (ФВ,%) 83,140 (70,53–89,73) и 65,642 (55,98–78,08) соотв. (р1-2<0,01), фракции укорочения (ФУ, %) 47,217 (35,78–55,78) и  31,686 (25,00–41,54) соотв. (р1-2<0,01), ударного объема (УО, см3) 1,045 (0,51–1,60) и 0,349 (0,25–0,6) соотв. (р1-2<0,01), а также снижение КДО, ФВ и УО правого желудочка (ПЖ): КДО - 1,49 (0,90-2,00) и 0,79 (0,45-1,36) соотв. (р1-2<0,01), ФВ - 84,81 (81,47-89,78) и 71,59 (61,04-82,19) соотв. (р1-2<0,01), УО – 1,24 (0,76-1,79) и 0,59 (0,33-0,83) соотв. (р1-2<0,01). Данные изменения свидетельствуют о развитии КПН при нарушениях маточно-плацентарного кровотока с ранних сроков беременности.

При изучении надпочечников у плода в 16 недель беременности в  группе с КПН по отношению к группе контроля обнаружено увеличение объемов надпочечников. Объем правого надпочечника составил (см3) 11,91 (7,93-16,22) и 22,28 см3(15,32-34,61) соотв. (р1-2<0,01), левого    15,70 (9,60-21,60) и 20,16 (16,10-32,50) соотв. (р1-2<0,01). В 20 недель данные тенденции сохранялись - толщина правого надпочечника составила 3,40 мм (3,20-4,90) и 5,15 мм (3,80-6,20) соотв. (р>0,05), объем левого надпочечника - 66,94 см3 (32,73-121,23) и 124,22 см3 (62,53-205,63) соотв. (р>0,05), что указывало на развитии стресс реакции со стороны надпочечников плода в ответ на ГДН и гипоксию при развитии КПН.

Выводы:   при формировании ГДН в спиральных артериях с 10-12 недель беременности, и при сохранении данных тенденций к 30 неделям гестации, отмечено развитие признаков плацентарной и сердечной недостаточности у плода с формированием стресс ответа в виде увеличения его надпочечников. Реакция со стороны надпочечников у плода, возможно, отражает компенсаторные возможности плода в ответ на развитие артериальной гипертензии и гипоксии и способствует нормализации патологических нарушений  и активизации кровотока в плаценте.