Татаренко Д.П., Павлова В.О.

ДЗ «Луганський державний медичний університет»

ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ АНАЛІЗ ПОЛІУРИЧНОЇ СТАДІЇ ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ЗА СУЛЕМОВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ

Вступ. Олігуричний період сулемової нефропатії внаслідок пошкодження проксимальних канальців нефронів проявляється гальмуванням реабсорбції натрію в цьому відділі. Під впливом ангіотензину ІІ відбувається спазмування приносної артеріоли нирок, що призводить до ішемії кіркової речовини нирки з активацією пероксидного окиснення ліпідів та гальмуванням швидкості фільтрації [3]. Ранній період поліуричної стадії через 48 год після введення двохлористої ртуті характеризується відновленням фільтрації, при цьому повторно викликати розвиток олігурії неможливо, що зумовлено зниженням чутливості приносної артеріоли до вазоконстрикторних стимулів [2]. У деяких випадках рання поліурична стадія гострої ниркової недостатності супроводжується вторинною олігурією, що супроводжується летальністю.

Метою нашого дослідження стало проведення фізіологічного аналізу ранньої поліуричної стадії сулемової нефропатії щодо встановлення механізму розвитку вторинної олігурії.

Матеріали та методи. Досліди проведені на 60 білих щурах масою 150-170 г в умовах гіпонатрієвого раціону харчування з дотриманням правил біоетики. Сулему вводили підшкірно в дозі 3 мг/кг маси тіла. Функцію нирок вивчали через 12 і 48 год після індукції нефропатії за умов водного індукованого діурезу, для чого водопровідну воду в кількості 5% від маси тіла за допомогою металевого зонда вводили тваринам у шлунок із збором сечі впродовж 2-х годин. Величину діурезу оцінювали в мл/2 год·100 г маси тіла. Негайно після збору сечі проводили декапітацію тварин. У плазмі крові та у сечі визначали концентрацію креатиніну за реакцією з пікриновою кислотою.

Клубочкову фільтрацію оцінювали за кліренсом ендогенного креатиніну. Екскреторну фракцію іонів натрію (EFNa+) оцінювавали за формулою: EFNa+ = V·UNa+, де UNa+- концентрація іонів натрію в сечі. Нирки вилучали і заморожували в рідкому азоті [5]. У кірковій, мозковій речовині та сосочку нирок оцінювали сумарну, ферментативну та неферментативну фібринолітичну активність за лізисом азофібрину [4]. Проводили гістологічні дослідження із забарвленням гістологічних зрізів за Слінченком. Вимірювання радіоактивності проб проводили на установці “Гамма-12”.

Результати дослідження та їх обговорення. Згідно з отриманими даними, розвиток ранньої поліуричної стадії гострої ниркової недостатності через 48 год після введення сулеми характеризується активацією реакцій пероксидного окиснення ліпідів із зростанням вмісту дієнових кон’югатів і малонового альдегіду в кірковій речовині нирок. Підвищення фільтрації спостерігалося на тлі зростання вазоконстрикторного потенціалу ангіотензину ІІ плазми крові та тромбоксану А2 кіркової речовини нирок. У останній встановлено розвиток реакцій пошкодження з іонним дисбалансом електролітів.

Ранній період поліуричної стадії гострої ниркової недостатності на 3-ту добу сулемової нефропатії супроводжувався гальмуванням сумарної, ферментативної та неферментативної фібринолітичної активності в кірковій, мозковій речовині та сосочку нирок, що супроводжувалося розвитком уротромбозу в просвіті проксимальних, дистальних канальців та збірних трубок при дослідженні гістологічних зрізів із забарвленням за Слінченком.

Розвиток раннього періоду поліуричної стадії гострої ниркової недостатності можна пояснити реперфузійним пошкодженням приносної артеріоли в кірковій речовині нирок. У наших дослідженнях зростання вазоконстрикторного потенціалу ангіотензину ІІ супроводжувалося підвищенням фільтрації. Пояснити це можна зниженням чутливості приносної артеріоли до вазоконстрикторних впливів ангіотензину ІІ. Це зумовлено пошкодженням рецепторів до ангіотензину ІІ, розладами енергетичного обміну в стінці артеріоли [1] чи періартеріальним розповсюдженням ангіотензину ІІ із реалізацією його вазоконстрикторного впливу на виносну артеріолу [2]. Найбільш імовірною патогенетичною основою розвитку вторинної олігурії за цих умов є реперфузійне ушкодження проксимальних канальців нефрону, особливо S3 – сегментів із ділянкою глибоких дистрофічних змін внутрішньої кіркової речовини нирок [2], що супроводжується зниженням урокінази. У розвитку вторинної олігурії велику роль відіграє надходження до просвіту нефрону детриту у результаті реперфузійного ушкодження S3 - сегментів проксимального відділу нефрону.

Висновок. Функціональною основою вторинної олігурії в ранню поліуричну стадію сулемової нефропатії є реперфузійне ушкодження проксимального відділу нефрону, особливо S3 - сегмента, із гальмуванням продукції урокінази, зниженям фібринолітичної активності сечі з розвитком уротромбозу просвіту канальців нефрону.

Література

1. Быць Ю.В., Пишак В.П., Атаман А.В. Сравнительно-патологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки.- Киев-Черновцы, 1999.- 331 с.

2. Гоженко А.І., Роговий Ю.Є., Федорук О.С., Кузьменко І.А. Патогенез поліуричної стадії гострої ниркової недостатності // Ж. Акад. мед. наук України.- 2000.- Т.6, № 4.- С. 775- 782.

3. Гоженко А.І., Роговий Ю.Є., Федорук О.С. та ін. “Приховане” ушкодження проксимального відділу нефрону // Одес. мед. ж. - 2001. - № 5. - С. 16- 19.

4. Деклараційний пат. 30727 Україна. МПК G 01 N 33/48 Спосіб визначення тканинної фібринолітичної активності: Деклараційний пат. 30727 Україна. МПК G 01 N 33/48/ Б.М.Боднар, О.Л.Кухарчук, В.М.Магаляс, Я.І.Пенішкевич, О.В.Пішак, Ю.Є.Роговий, В.І.Сливка, В.П.Шаповалов (Україна).- № 98042121. Заявл. 28. 04. 1998. Опубл. 15. 12. 2000. Бюл. №7-11.- 2 с.

5. Магаляс В.М., Міхєєв А.О., Роговий Ю.Є. та ін. Сучасні методики експериментальних та клінічних досліджень центральної науково-дослідної

лабораторії Буковинської державної медичної академії.- Чернівці: БДМА, 2001.- 42 с.