Медицина/7. Клиническая медицина
курданова М.Х., Бесланеев И.А., Батырбекова Л.М., курданов Х.А.
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Центр медико-экологических исследований
– филиал Федерального государственного бюджетного учреждения науки -
Государственного научного центра Российской Федерации - Института
медико-биологических проблем РАН. Нальчик. Российская Федерация
Важнейшим из факторов, лежащих
в основе возникновения и развития артериальной гипертонии (АГ) является
психоэмоциональный стресс. Выдающиеся отечественные терапевты-кардиологи Г.Ф.
Ланг и А.Л. Мясников рассматривали АГ как одно из проявлений невроза, что
позволило им сформулировать кардио-висцеральную теорию этиопатогенеза
гипертонической болезни. Клинико-экспериментальные
исследования показали, что подъем артериального давления (АД) при любых типах
эмоционального поведения связан с возбуждением симпатических центров
гипоталамуса. При этом в последнее время все большее внимание уделяется
вопросам функциональной роли обратной афферентации от вегетативных систем в
интегративную деятельность мозга [1,2].
Координирующая роль центральной нервной системы (ЦНС)
проявляется, в конечном счете, колебаниями электрических потенциалов нейронных
полей коры, ритмичность которых отражает процессы активации различных неспецифических
систем головного мозга [3].
В то же время, в научной литературе
мало работ, посвященных комплексной оценке биоэлектрической активности
головного мозга при АГ.
Цель
исследования. Провести системный анализ альфа – ритма электроэнцефалограммы
(ЭЭГ) у больных артериальной гипертонией и здоровых лиц.
Материалы и методы. в амбулаторных условиях было обследовано 60 пациентов: 35
больных АГ II степени (15 мужчин и 20 женщин), возраст 55,2±3,6 лет,
длительность течения АГ - 16,3±3,2 лет. 25 условно здоровых лиц (13 мужчин и 12
женщин), возраст 46,2±4,3 лет, сопоставимых по массе тела.
В исследование
не включались больные АГ с уровнем АД >180/110 мм.рт.ст. Лица с
признаками острых и/или обострения хронических воспалительных заболеваний, с выявленной
стенокардией и других форм ИБС, с функциональными или органическими нарушениями
ЦНС, метаболическими и эндокринными нарушениями, лица, принимающие
лекарственную терапию, влияющую на показатели ЭЭГ.
Методы
исследований. Всем пациентам
проведено инструментальное, лабораторное и биохимическое обследование. Электроэнцефалографию проводили
на аппаратно-программном комплексе «ЭЭГ - 2000» Мицар - 201, (Россия) в
положении сидя в 21 моно – полярных отведениях с ушными референтными
электродами в течение 30 минут. Для количественной оценки в спектре ЭЭГ
рассчитывали усредненную величину амплитуды (мкВ), частоты (колеб./с) и индекса
альфа - ритма - % и асимметрию всех перечисленных значений.
Обработку и расчеты ЭЭГ проводили с применением методов компьютерного
анализа ритмов в программе «ЭЭГ 2012, Мицар» (Россия).
Статистический анализ. полученные результаты обрабатывались
параметрическими и непараметрическими методами статистики с использованием
программы «Statistica v.10.01.
StatSoft». данные представлены в виде средних
арифметических значений (M)
± стандартные средние ошибки (m).
Статистическая значимость различий средних значений определяли по t - критерию Стьюдента. Связь признаков изучалась при помощи
линейной регрессии и корреляции Браве - Пирсона. Различия считали значимыми при
коэффициенте достоверности р<0,05.
Результаты и их обсуждение. Фоновая запись ЭЭГ у больных АГ отличалась от
показателей здоровых лиц образом ритма, частотой, амплитудой, мощностью и процентным
отношением альфа - индекса.
У больных АГ на фоне увеличения низкоамплитудной полиморфной медленной
активности (18,3±2,8 мкВ), доминировал альфа – ритм с амплитудой 38,7±4,7 мкВ,
с частотой 9,87±0,36 колеб./с. Образ ритма: с маловыраженной амплитудной
модуляцией, нарушением синусоидальности волн и
сниженным фронто-окципитальным градиентом амплитуды. При спектральном
анализе у больных АГ на ЭЭГ выявлено нарушение зонального и межполушарного распределения
альфа – ритма, снижение амплитуды альфа - ритма со смещением альфа - активности
в центральные и теменные отделы мозга. Для больных АГ характерны: амплитудная межполушарная асимметрия (22%), частотная
зональная асимметрия (0,7±0,2 колеб./с),
более выраженная в средних отделах, височных и теменных отведениях. Мощность
частотного диапазона – 21,3±2,9 мкВ2/Гц у больных АГ была достоверно
меньше по сравнению с группой здоровых лиц – 34,8±2,6 мкВ2/Гц (p<0,01).У больных АГ выявлено снижение процентного индекса альфа - ритма (до 72,1±1,2) по
сравнению с группой здоровых лиц (85,9±0,93, p<0,01).
Выявлена сниженная когерентность альфа - ритма у больных АГ, что характерно для
нарушенной интегративной активности головного мозга.
Изменение биоэлектрической активности головного мозга в значительной степени зависит от уровня АД и степени АГ. При длительном повышении АД возрастает роль каудальных отделов ствола мозга с истощением синхронизирующих влияний гипоталамических и стволовых структур [4].
Корреляционный
анализ частоты альфа – ритма в группе больных АГ выявил прямые высокие
взаимосвязи между всеми отведениями ЭЭГ (n=210): Fp1- O2 (r=0,802 – 0,939;
p<0,001). Обращает на себя внимание тот факт, что
коэффициенты корреляции между отведением F7 и всеми остальными отведениями ЭЭГ был ниже (r=0,634 – r=0,755; p<0,001).
В группе
здоровых лиц корреляционные связи между частотой альфа – ритма и отведениями
ЭЭГ отличались количеством (n=78) и
качеством связей. Высоких связей выявлено – 28, во всех отведениях - Fp1- O2. Отведения от
лобной доли между собой не имеют достоверных связей. В отведениях височной,
лобной и теменной долей имеются отдельные слабовыраженные связи. Между
височными и затылочными отведениями достоверные корреляционные связи не
выявлены. Умеренно выраженных связей – 30, между отдельными отведениями - C3, T4, T5, P4, Pz, (r=0,428 - r=0,635; p<0,05-0,01).
Выявлены отрицательные корреляционные связи между отведениями - Fp1 и P3, O1 (r=-0,440 - r=-0,429; p<0,035),
отсутствующие в группе больных АГ.
Анализ
корреляции амплитуды альфа - ритма внутри группы больных АГ показал наличие
высоких взаимосвязей между лобно-полюсными отведениями - Fp1, Fp2, Fpz и отведениями от лобных долей F7, F3, F4 (r=0,623 - r=0,941; p<0,001). Достоверные
корреляционные связи между отдельными отведениями в лобных - Fp1, Fp2, F8, F7, F8 и затылочных отведениях - O1, O2, Oz (r=0,654 - r=0,754; p<0,01). Между затылочными и теменными отведениями
выявлены отдельные корреляционные связи: P4, P3, Pz и O1, O2, Oz (r=0,338 - r=0,530; p<0,05-0,01). В группе здоровых лиц выявлены связи
внутри лобной доли - Fp1, Fp2, F8, F7, F3, F4 (r=0,565 – r=0,943; p<0,001). Между
лобными - Fp1, Fp2, F8, F7, F3, F4 и затылочными - O1, O2, Oz отведениями
выявлены отдельные корреляционные связи (r=0,398 – r=0,599; p<0,05 - 0,01).
Анализ
корреляции индекса альфа – ритма в группе больных АГ выявил взаимосвязи между
лобными - F8, F7, F3, F4 и височными - T3, T4, T5, T6 отведениями (r=0,730 – r=0,844; p<0,01), между лобно-полюсными - Fp1, Fp2, лобными отведениями - F3, Fz, F7, F8 и теменными
отведениями - Pz, P3, P4 (r=0,441 – r=0,692; p<0,05 - 0,01). Между другими отведениями достоверных
корреляционных связей не выявлено.
В группе
здоровых лиц выявлено большее количество связей индекса альфа – ритма между лобными
- F3, F7, F8, Fz и височными
отведениями - T3, T6 (r=0,435 – r=0,749; p<0,05 –
0,01). Между теменными - Pz, P3, P4 и затылочными
- O1, O2, Oz отведениями
выявлены отдельные корреляционные связи.
Анализ
взаимосвязей внутри групп показал значительную разницу частоты, амплитуды и
индекса альфа – ритма между группами. В группе здоровых лиц корреляционные
связи были более вариабельны в отличие от группы больных АГ, что подтверждается
при сравнении абсолютных значений этих показателей.
Корреляционные связи частоты и амплитуды альфа - ритма в группе больных
АГ свидетельствуют о сниженной когерентности в регуляторных центрах и большем
вовлечении количества центральных регуляций в процессы обеспечения гомеостаза
организма [5].
Заключение. Выраженные
изменения спектральных и временных показателей ЭЭГ свидетельствуют о центральном
(надсегментарным) вегетативном дисбалансе, прогрессирующем при высоких цифрах
АД и длительном течении АГ.
Выводы
1. У
больных АГ выявлено снижение частоты, амплитуды и индекса альфа -ритма.
2. У
больных АГ выявлена амплитудная и частотная зональная асимметрия альфа – ритма
и асимметрия альфа – индекса.
3. У
больных АГ выявлено большее количество тесных корреляционных связей частоты и
амплитуды альфа – ритма между отведениями ЭЭГ по сравнению с группой здоровых лиц.
Список литературы
1. Каплан А.Я., Шишкин С.Л. Кардиосинхронные феномены работы мозга:
психофизиологические аспекты. Биологические науки 1992; 10: 5-24.
2. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Academia. 2003, 168-175.
3. Angelakis E., Stathopoulou
S., Frymiare J.L., et al. EEG neurofeedback: A brief overview and an example of
peak alpha frequency training for cognitive enhancement in the elderly. Clinical Neuropsychologist 2007;
21(1): 110-129.
4. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. М.: Медпресс-информ, 2004. 626 с.
5. Верещагин Н.В., Моргунов
В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной
гипертонии. М.: Медицина, 1997. 288 с.
Сведения об авторах
Курданов Хусейн Абукаевич, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник, директор ЦМЭИ-ФБГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН.
Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, тел/ф: 8(8662) 44-31-55, 44-23-90
E-mail: kurdanov@yandex.ru
Батырбекова Луиза Магомедовна, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник, заведующая Отделом клинической медицины и физиологии ЦМЭИ-ФБГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН. Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, тел/ф.: 8(8662) 44-31-55,
44-23-90 E-mail: kurdanov@yandex.ru
Бесланеев Ильяс Амалиевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник Отдела клинической медицины и физиологии ЦМЭИ-ФБГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН. Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, тел.: (8662) 44-23 90
E-mail: ibisl@yandex.ru
Курданова Мадина Хусейновна, и.о. ст. научного сотрудника Отдела клинической медицины и физиологии ЦМЭИ-ФБГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН. Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, тел/ф.: (8662) 44-31-55, 44-23-90.