Медицина/7. Клиническая медицина

К.м.н. Махонько М.Н., к.м.н. Зайцева М.Р., д.м.н. Шелехова Т.В., Курносов С.В.

Саратовский государственный медицинский университет, Россия

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЭТАПОВ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Профессиональные заболевания легких часто приходится дифференцировать между собой и с общетерапевтическими, в частности, пневмокониозы (ПЗ), диссеминированный туберкулез легких (ДТЛ), идиопатический гемосидероз легких (ИГЛ). Дифференциальная диагностика ПЗ проводится с другими заболеваниями органов дыхания, характеризующимися развитием пневмофиброза и/или имеющими сходную рентгенологическую картину. Основными компонентами дифференциальной диагностики диссеминированных заболеваний легких (ДЗЛ) являются изучение анамнеза, оценка клинической симптоматики, рентгенологическое, функциональное, лабораторное обследования и, наконец, биопсийное исследование. Каждый из этих основных компонентов вносит свой вклад в диагностический процесс, при этом не следует игнорировать или гипертрофировать значимость каждого из них [8].

ПЗ - это группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся склеротическими изменениями легочной ткани. Собирательное понятие «ПЗ» (от греческих слов pneumon - легкое и conia - пыль) было введено еще в 1866 году Ф.А. Ценкером (F.А. Zenker) для легочных фиброзов от вдыхания различных пылей [1]. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие ПЗ, различают и соответствующие виды ПЗ [6]. Учеными установлено, что среди профессиональной патологии ПЗ занимают лидирующее место. Чаще всего они наблюдаются у работников различных «вредных» производств, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

В диагностике неинфекционных ДЗЛ важен профанамнез, знание факторов экологической агрессии [8]. В диагностике ПЗ используются: субъективные данные (жалобы), показатели объективного обследования, результаты лабораторных, инструментальных и функциональных исследований: а) общих (общий анализ крови и мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW), анализ мокроты + ВК, б) специальных: обязательных: рентгенографии органов грудной полости в двух проекциях, спирографии; консультации специалистов; данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией). Специалистами определено, что окончательный диагноз ПЗ устанавливают на основании нескольких диагностических критериев: данных профессионального анамнеза; оценки запылённости рабочей зоны; рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет; показателей функции внешнего дыхания.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной [5]. Диссеминация (обсеменение) - распространение возбудителя инфекции из первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам [7]. ДЗЛ - гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. При туберкулезе легких и ПЗ поражаются дольковые структуры легких. В диагностике паразитарного поражения легких важное значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Диагностика ДЗЛ должна проводиться до получения доказательства принадлежности болезни к определенной нозологической форме. Диагностический алгоритм при работе с больными ДЗЛ должен состоять из трех обязательных компонентов: тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания; проведение компьютерной томограммы (КТ); исследование биопсийного материала [8]. Острая форма ДТЛ (код по МКБ X пересмотра - А 19) в отличие от ПЗ характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. Исследователями изучено, что на рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме ПЗ, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Известно, что обычно эффективна антибактериальная терапия. Клиницисты подчеркивают, что подострая и хроническая формы ДТЛ, как и многие острые респираторные заболевания, вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. По данным специалистов рентгенологическая картина при этих формах ДТЛ имеет некоторые сходства с таковой при ПЗ: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. На рентгенограммах туберкулезные очаги в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме ДТЛ обычно подтянуты кверху. Необходимо учитывать динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очаги могут полностью исчезнуть, часть их уплотняется и кальцинируется. Для дифференциальной диагностики ПЗ от ДТЛ, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб [6].

Диспигментозы - общее название пигментных дистрофий; характеризуются нарушением обмена клеточных пигментов, которые подразделяются в зависимости от биохимического строения. К гемоглобиногенным диспигментозам относят гемосидероз. Гемосидероз - отложение гемосидерина в тканях в результате его избыточного образования макрофагами при усиленном гемолизе, увеличенном всасывании железа в кишечнике [7].

ИГЛ (J 84.8, синдром Целена-Геллерстедта; haemosiderosis idiopathica pulmonum, от греческих слов idios - собственный, особенный и pathos - страдание, болезнь) - ДЗЛ неустановленной природы, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы и волнообразным рецидивирующим течением. Впервые патоморфологическая картина ИГЛ описана в 1864 году Р. Вирховым (R. Virchow) под названием «бурая индурация легких». Встречается преимущественно у детей и молодых людей. Больных беспокоит кашель с отделением кровянистой мокроты. Кровохарканье является одним из главных симптомов. Случаи без кровохарканья бывают очень редко. Пациенты жалуются на одышку (особенно при нагрузке) вследствие развития диффузного пневмосклероза, а также головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, обусловленные развитием анемии из-за длительного кровохарканья. У многих больных бывают боли в грудной клетке, суставах, животе, повышается температура тела, возможно значительное похудение. При наступлении ремиссии жалобы бывают выражены незначительно. Клиницисты отмечают, что при осмотре пациентов обращают на себя внимание бледность кожи и видимых слизистых оболочек, иктеричность склер, цианоз. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука преимущественно в нижних отделах легких, может выслушиваться бронхиальное дыхание. При аускультации легких обнаруживается важный признак ИГЛ - распространенная крепитация, могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые, а также сухие хрипы. В работе ряда авторов указано, что при аускультации сердца выявляется приглушенность тонов при развитии хронического легочного сердца, определяется акцент II тона на легочной артерии, при декомпенсации легочного сердца происходит увеличение печени, селезенки, что подтверждается ультразвуковым исследованием органов брюшной полости. Ряд публикаций показывает, что характерно развитие гипохромной анемии, ретикулоцитоза, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наблюдаются увеличение СОЭ, эозинофилия. Общий анализ мочи и иммунологические исследования - без существенных изменений. В биохимическом анализе крови: повышается содержание билирубина, аланиновой аминотрансферазы, альфа-2- и гамма-глобулинов, уменьшается содержание железа, увеличивается общая железосвязывающая способность сыворотки крови. В анализе мокроты обнаруживаются эритроциты и сидерофаги - альвеолярные макрофаги, нагруженные гемосидерином. При исследовании бронхиальной лаважной жидкости - в промывных водах бронхов определяются сидерофаги. Миелограмма характеризуется уменьшением количества сидеробластов - клеток красного костного мозга, содержащих глыбки железа. Может выявляться признак усиленного эритропоэза - увеличение количества нормобластов. Специалисты рентгенологически выделяют IV стадии заболевания (рентгенологические изменения, как правило, двусторонние). I стадия характеризуется снижением прозрачности легочной ткани (вуалеподобное затемнение в обоих легких). II стадия проявляется наличием множественных мелких очагов округлой формы от 1-2 мм до 1-2 см в диаметре, рассеянных диффузно по всем легочным полям. Эти очаги постепенно рассасываются в течение 1-3 недель. Возникновение новых очагов совпадает с фазой обострения заболевания. III стадия характеризуется появлением обширных интенсивных затемнений, которые очень напоминают инфильтративные затемнения при пневмонии. Имеются сообщения, в которых изложено, что характерной особенностью этой стадии, как и второй, является достаточно быстрое исчезновение и повторное появление инфильтратов в других участках легких, в которых произошло кровоизлияние. IV стадия - выявляется интенсивный интерстициальный фиброз, который развивается вследствие повторных кровоизлияний и организации фибрина в альвеолах. При гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани в альвеолах обнаруживается большое количество гемосидерофагов, а также выраженные явления фиброза интерстициальной ткани.

Наиболее доброкачественным вариантом диффузного легочного процесса, связанного с воздействием пыли металлов, являются так называемые рентгеноконтрастные ПЗ (сидероз, баритоз, станиоз и другие), возникающие при вдыхании пыли металлов с большим порядковым номером в периодической системе элементов Д.И. Менделеева (железо, барий, олово, сурьма, редкоземельные металлы). Согласно этиологической классификации металлокониозы относятся к ПЗ от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без нее): 1) ПЗ шлифовальщиков или наждачников; 2) ПЗ от рентгеноконтрастных пылей, это сидероз, в том числе у электросварщиков и газорезчиков железа, баритоз, станиоз, манганокониоз [2].

Сидероз (J 63.4) - ПЗ, развивающийся в результате систематического вдыхания пыли железа и его соединений; встречается у шахтеров, добывающих красный железняк, у рабочих литейных цехов, полировщиков, гравировщиков, электросварщиков; клиническая картина проявляется слабо выраженными симптомами бронхита и сопровождается незначительными функциональными нарушениями [7]. Нередко диагностируют сидероз, очаги скопления металлической пыли, содержащей железо, только на основании рентгенологических данных с учетом условий труда больных [4]. Клиника сидероза скудная. Субъективные и объективные признаки патологических изменений в легких отсутствуют. Рентгенологически в легких отмечаются умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с четкими контурами, обусловленные очаговыми скоплениями металлической железосодержащей пыли. В большинстве случаев этот ПЗ характеризуется благоприятным течением [6].

ПЗ электросварщиков и газорезчиков (J 68.0) - ПЗ, развивающийся в процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, в результате чего образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающиеся токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния. Кроме пыли железа, а при ряде работ и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества - оксиды марганца, оксида хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и другие. Образующийся при электросварке высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие [1]. Гигиенисты отмечают, что на поточных линиях с успехом используется полуавтоматическая сварка в углекислом газе. Однако работа при форсированных режимах сопровождается поступлением в зону дыхания сварщика большого количества аэрозоля, содержащего окислы марганца, во много раз превышающие предельно-допустимые концентрации (ПДК). Исследователи указывают, что срок развития кониотического процесса, как правило, превышает 15 лет. Более раннее развитие ПЗ наблюдается при проведении сварочных работ в замкнутых емкостях, где концентрация пыли может значительно превышать ПДК. В соответствии с этим, в единичных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых емкостях возможно более раннее развитие ПЗ (через 5-6 лет). Клинические проявления ПЗ электросварщиков и газорезчиков, как и многих ПЗ, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физическом напряжении. При физикальном исследовании определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные явления в виде немногочисленных сухих хрипов и (или) шума трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких). Функции внешнего дыхания длительно не нарушены или слегка снижены преимущественно по рестриктивному типу. Ученые подчеркивают, что ПЗ у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. Рентгенологически в начальной стадии ПЗ выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. По данным специалистов указанные изменения обусловлены главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли и морфологическим субстратом этого ПЗ в отличие от силикоза является интерстициальный фиброз с редкими скоплениями очажков рентгеноконтрастной пыли железа и других металлов. Таким образом, в отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. Пневмофиброз же выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются. Рентгенологическая картина напоминает узелковую форму силикоза, но в отличие от него не наблюдается слияния узелковоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов корней легких. Ряд авторов, характеризуя рентгенологическую картину ПЗ электросварщиков, указывает на трудности дифференциальной диагностики этого вида ПЗ от узелковой формы силикоза, особенно без подробных сведений о профессиональном анамнезе больного. Также свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Исследователи считают, при этой форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет элиминации рентгено-контрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон [6].

Ранняя и точная диагностика большинства ДЗЛ невозможна без исследования биопсийного материала. Биопсия легочной ткани проводится очень ограниченно, только при абсолютной невозможности поставить диагноз заболевания. Биопсия легкого назначается с целью обследования любых заболеваний, замеченных на других анализах: рентгенографии или КТ [9]. Основной целью выполнения биопсии легкого является установление морфологического диагноза, проведение дифференциального диагноза с ДТЛ и злокачественными поражениями легких, установление стадии заболевания и прогноз возможного ответа на терапию [3].

В Клинику профпатологии и гематологии (КПП и Г) Саратовского государственного медицинского университета в июне 2014 года для решения вопроса о профпригодности поступил пациент N, 37 лет, направленный МУЗ «Энгельсская районная больница» с диагнозом: основной: Идиопатический гемосидероз легких, фаза ремиссии, рентгенологическая стадия II. Осложнение: Хронический бронхит, стадия обострения. Пневмосклероз. Предъявлял жалобы на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку смешанного характера при физической нагрузке, общую слабость, периодически боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Из анамнеза: считает себя больным в течение трех лет, когда появились выше перечисленные жалобы. Не курит. В течение 11 лет 6 месяцев работал в контакте с вредными, опасными и неблагоприятными производственными факторами на различных предприятиях. Согласно производственной характеристике из них в течение 7 лет работал электросварщиком в ОАО «Завод металлоконструкций» г. Энгельса Саратовской области. Выполнял сварку металлоконструкций на полуавтомате в среде углекислого газа. Ежегодно проходил периодические медицинские осмотры в поликлинике по месту жительства, признавался годным до марта 2014 года, когда были выявлены изменения на рентгенограмме органов грудной клетки. Был направлен врачом поликлиники в ГУЗ «Областная клиническая туберкулезная больница №4» г. Саратова для обследования и лечения с диагнозом: Туберкулез легких? Диссеминация в легких неясной этиологии. Была проведена КТ легких, на которой выявлена диссеминация в легких. Потом выполнена видеоторакоскопическая биопсия левого легкого: обнаружены очаги гемосидероза. Патогистологическое исследование препарата: в кусочках ткани легкого умеренно выраженный очаговый склероз; мелкие диффузно расположненные узелки различной формы, состоящие из скоплений теснолежащих пылевых клеток, заполненных частицами темно-бурого цвета. Скопления пылевых клеток выявляются также вокруг мелких сосудов при небольшом количестве коллагеновых волокон. Выявляются признаки умеренно выраженного хронического бронхита. Заключение: указанная гистокартина не противоречит диагнозу сидероз легких. После обследования в ГУЗ «Областная клиническая туберкулезная больница №4» г. Саратова врачом МУЗ «Энгельсская районная больница» пациенту было дано направление в КПП и Г.

При обследовании в КПП выявлено: данные объективного осмотра - рост 179 см, вес 95 кг. Общее состояние удовлетворительное. Созание ясное. Положение в постели активное. Температура тела 36,6ºс. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажные. Тургор кожи нормальный. Ногти овальной формы; ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Видимые слизистые оболочки с цианотичным оттенком. Сыпи нет. Сосудистые звездочки отсутствуют. Подкожная клетчатка развита нормально. Отеков нет. Лимфатические узлы не пальпируются. Варикозного расширения вен нет. Суставы обычной конфигурации, при пальпации безболезненные, активная и пассивная подвижность сохранена. Болезненность при пальпации в поясничном отделе позвоночника. При осмотре дыхательной системы: грудная клетка обычной формы, симметричная. Обе половины ее равномерно и активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания - брюшной. Дыхание ослабленное, ритмичное с частотой дыхательных движений 19 в минуту, выслушиваются сухие хрипы в нижних отделах легких. Грудная клетка безболезненная, эластичная, при сравнительной перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного звука. Голосовое дрожание не изменено, одинаковое с обеих сторон. АД 140/90 мм. рт.ст. Границы сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона на аорте. Со стороны пищеварительной, мочевыделительной, эндокринной систем - без патологии. Общий анализ крови: лейкоциты - 4,4*109/л, эритроциты - 4,82*1012/л, гемоглобин - 156 г/л, тромбоциты - 191*109/л, п. - 1%, с. - 57%, м. - 9%, л. - 33%, э. - 1%, СОЭ 3 мм/час. Биохимический анализ крови: глюкоза крови - 5,2 ммоль/л, холестерин крови - 4,58 ммоль/л, общий билирубин крови - 5,8 мкмоль/л, ПТИ - 94%. Анализ мочи - норма. На ЭКГ - синусовый ритм, ЧСС 68 в 1 минуту, ЭОС вертикальная. Анализ мокроты: слизистого характера, белого цвета, жидкая, слизь - умеренное количество, в тяжах слизи - лейкоциты до 10 в поле зрения, единичные альвеолярные макрофаги, большое количество эпителия ротовой полости, флора необильная, преимущественно - кокки. ВК - не обнаружены. На спирограмме - умеренное снижение ФВД по рестриктивному типу. На рентгенограмме, КТ легких: прозрачность легочных полей неравномерна, легочный рисунок деформирован на всем протяжении по мелкоячеистому типу; по всем легочным полям, преимущественно в субплевральных отделах определяются множественные отдельно лежащие мелкие узелковые тени (по типу диссеминации) размерами до 3-4 мм средней интенсивности. Оба корня уплотнены, тяжисты. Просветы бронхов не изменены. Синусы свободны. Тень средостения не расширена. Инфильтративные изменения не определяются. УЗИ органов брюшной полости: без патологии. Консультирован дерматологом, ЛОР-врачом (шепотная речь AD/AS = 5/5 м) - патологии не выявлено. Окулист установил диагноз: Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Невролог: диагноз: Дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Грыжи дисков L3-L4, L4-L5, L5-S1. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия, рецидивирующее течение.

На основании жалоб, данных профмаршрута, профанамнеза, клинической картины заболевания, результатов дополнительных методов исследования и представленных документов был поставлен предварительный диагноз: I. Пневмокониоз от рентгеноконтрастной пыли. Сидероз. Осложнение: Хронический бронхит, стадия нестойкой ремиссии. ДН 0-I степени. II. Дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Грыжи дисков L3-L4, L4-L5, L5-S1. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия, рецидивирующее течение. Сопутствующие: Артериальная гипертензия I степени, риск II. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Профпатологами КПП и Г запрошены документы: санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места, копия трудовой книжки, выписки из медицинских карт прохождения медицинских осмотров. Также было оформлено и направлено извещение о предварительном диагнозе «Пневмокониоз от рентгеноконтрастной пыли. Сидероз» в Управление Роспотребнадзора Саратовской области, Фонд социального страхования, в поликлинику по месту жительства и работодателю.

В сентябре 2014 года пациент был госпитализирован повторно в КПП и Г с документами для определения возможной связи заболевания с профессией. Из санитарно-гигиенической характеристики условий труда: общий трудовой стаж работы составляет 19 лет 6 месяцев. В течение 11 лет 2 месяцев работал в контакте с вредными, опасными и неблагоприятными производственными факторами на различных предприятиях. 7 лет работал в ОАО «Завод металлоконструкций» г. Энгельса Саратовской области электросварщиком 4 разряда на автоматических и полуавтоматических машинах (АПМ). Профмаршрут (согласно записям трудовой книжки): служба в рядах Российикой армии - 2 года; тракторист АО «Октябрьское» - 1 год 1 месяц; тракторист в ООО «Земледелец» - 1 год 6 месяцев; чистильщик металла, металлических изделий и деталей абразивными кгругами сухим способом 3 разряда ОАО «Завод металлоконструкций» - 1 год 7 месяцев; кровельщик ООО «XXI век» - 6 месяцев; наждачник 3 разряда, занятый обработкой литья и сварных изделий абразивными кругами и пневматическим инструментом ОАО «Завод металлоконструкций» - 1 год; электросварщик 4 разряда АПМ ОАО «Завод металлоконструкций» - 7 лет. Имеет вторую профессию - стропальщик. В процессе трудовой деятельности электросварщик 4 разряда АПМ работал в вагоносборочном цехе на участке сборки и сварки. При этом условия труда характеризовались постоянно действующими неблагоприятными производственными факторами, среди которых ведущая роль принадлежала сварочному аэрозолю, ультрафиолетовому излучению, тяжести трудового процесса, производственному шуму, двусменному режиму труда. Основное технологическое оборудование: полуавтоматический сварочный аппарат в среде углекислого газа КИГ-601. Рабочее место оборудовано верстаком. Освещение искусственное общее. Вентиляция общеобменная приточно-вытяжная и местная вытяжная - с механическим побуждением. Имеются паспорта вентиляционных установок. Обеспечивался средствами индивидуальной защиты в соответствии с отраслевыми нормами (защитной маской, костюмом сварщика, наушниками, которые использовал постоянно). Выполнял следующие виды работ: подготовительно-заключительные - получение задания, сварочного материала, ознакомление с работой, получение и сдача инструмента, сдача работы в отдел технического контроля - время 0,7 часов (8,75%). Основная работа - сварочные работы - 4,5 часов (56,25%); вспомогательная работа - 1,5 часа (18,75%). Работа по обслуживанию рабочего места - 0,5 часа (6,25%). Отдых и личные надобности - 0,8 часа (10,0%). Длительность времени воздействия вредных производственых факторов составляла 4,5 часа (56,25%) при восьмичасовой рабочей смене. Остальное время уходило на подготовительные работы, обед, регламентированные перерывы, оформление документции. В силу спецификации выполняемых работ до 80% рабочего времени электросварщик 4 разряда АПМ находился в рабочей позе стоя. Аттестация рабочего места электросварщика 4 разряда АПМ проводилась (класс условий труда - вредные 3.2 - 3 класс 2 степени). Режим работы двусменный, продолжительность смены - 8 часов, перерыв на обед 1 час, предусмотрены 2 регламентированных перерыва по 10 минут, выходные - суббота, воскресенье. Периодически привлекался к сверхурочным работам. Лабораторно-инструментальные исследования вредных производственных факторов на рабочем месте электросварщика 4 разряда АПМ проводились филиалом ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии Саратовской области в Энгельсском районе» ГСЭН. Содержание в воздухе рабочей зоны вредных веществ химической природы: марганец - 0,18-0,26 мг/м³ при ПДК 0,6 мг/м³; никель < 0,003-0,025 мг/м³ при ПДК 0,05 мг/м³; хром триоксид < 0,003 мг/м³ при ПДК 0,03 мг/м³; диоксид кремния в сварке < 0,5мг/м³ при ПДК 3,0 мг/м³; углерода оксид - 4,7-5,9 мг/м³ при ПДК 20,0 мг/м³. Среднесменные значения концентрации составляли: марганец в сварочных аэрозолях при его содержании до 20% - 0,308 мг/м³ при ПДК 0,2 мг/м³; комбинация веществ (железо триоксид, кремний диоксид аморфный в виде аэрозоля конденсации при содержании от 10 до 60%; марганец в сварочных аэрозолях при его содержании до 20%) - 2,77 при ПДК 1,0. Эквивалентный уровень звука на рабочем месте составлял: фактический 82-86 дБа, при предельно-допустимом уровне (ПДУ) - 80 дБа, превышение ПДУ на 2-6 дБа. Ультрафиолетовое излучение - 2,65-4,76 Вт/м² при ПДУ 1,0 Вт/м². Показатели микроклимата для производственных помещений соответствовали санитарным нормам. В процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, образовывался высокодисперный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами (марганец, оксид хрома, соединения никеля, меди, цинка) и диоксид кремния. При ручной дуговой сварке металлов испытывал статические нагрузки на руки и плечевой пояс, в зависимости от характера сварочных работ приходилось находиться в вынужденной рабочей позе от 20 до 30% продолжительности смены. Отмечалось превышение вредных химических веществ в воздухе рабочей зоне: содержание марганца выше ПДК в 1,01-1,02 раза и диоксида азота в 1,1 раза. Санитарно-бытовыми помещениями был обеспечен, лечебно-профилактическое питание получал, медицинский осмотр проходил ежегодно. Общая оценка условий труда с учетом комбинированного и сочетанного воздействия всех вредных и опасных факторов производственной среды определена, как вредные условия труда по 3 классу 2 степени. Они вызывают стойкие функциональные изменения, приводящие в большинстве случаев, к увеличению профессионально обусловленной заболеваемости, появлению начальных признаков или легких форм профессиональных заболеваний, возникающих после продолжительной экспозиции.

При настоящей госпитализации установлена связь заболевания с профессией. На основании представленных документов (копии трудовой книжки, заверенной работодателем, санитарно-гигиенической характеристики условий труда работника, медицинской карты амбулаторного больного, медицинской карты стационарного больного и карты прохождения предварительных и периодических медицинских осмотров), жалоб, данных профмаршрута, профанамнеза, клинической картины заболевания и результатов дополнительных методов исследования, профпатологической врачебной комиссией (ВК) был установлен окончательный диагноз: основной: Пневмокониоз электросварщика II стадии. Осложнение: Эмфизема легких. ДН 0-I степени. Сопутствующие: Артериальная гипертензия I степени, риск II. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Грыжи дисков L3-L4, L4-L5, L5-S1. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия, рецидивирующее течение. Было оформлено заключение ВК: основное заболевание профессиональное. Противопоказана работа в контакте с промышленными фиброгенными аэрозолями, пылью, токсическими, раздражающими, аллергизирующими веществами, переохлаждением, тяжестью трудового процесса. Рекомендовано рациональное трудоустройство. В случае снижения квалификации направить на медико-социальную экспертную комиссию (МСЭК) для установления процентов утраты профессиональной трудоспособности. Показано наблюдение, лечение у пульмонолога, терапевта, кардиолога, невролога в поликлинике по месту жительства; санаторно-курортное лечение. Повторное обследование, лечение в КПП и Г через 1 год.

В последующем пациенту N на МСЭК было определено 30% утраты профессиональной трудоспособности. В настоящий период времени он работает слесарем на прежнем предприятии.

В заключении отметим, что дифференциальной диагностике ДЗЛ, особенно ПЗ, помогают: особенности клинической картины; анамнестические данные (профанамнез); показатели объективного обследования; данные лабораторного, функционального, инструментального (рентгенография, КТ, биопсия легочной ткани), функционального исследований; сведения консультаций узких специалистов; данные документов: копии трудовой книжки, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, выписки из медицинской карты амбулаторного больного, медицинской карты стационарного больного, карты прохождения предварительных и периодических медицинских осмотров.

Литература:

1. Крюков Н.Н. Настольная книга терапевта / Н.Н. Крюков [ и др.]. - М.: Астрель: Полиграфиздат, 2012. - 672 с.

2. Методические указания МЗ и МП РФ № 95/235 "Классификация пневмокониозов". - М., 1996. - 27 с.

3. Орлов С.С. Видеоторакоскопия в дифференциальной диагностике диссеминированных заболеваний легких. [Электронный ресурс]. www.spontan.ru (дата обращения: 20.01.2015).

4. Профессиональная патология: национальное руководство / под ред. Н.Ф. Измерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 784 с.

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов, С.Л. Бабак и др. Под общ. ред. А.Г. Чучалина. - М.: Литтерра, 2004. - 874 с.) - (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей; Т. 5).

6. Справочник пульмонолога / В.В. Косарев, С.А. Бабанов. - Ростов н/Д: Феникс, 2011. - 445 с.

7. Сыропятов Б.Я. Справочник врача и провизора / Б.Я. Сыропятов. - М.: ООО «Издательство Оникс»: ООО «Издательство «Мир и Образование», 2005. - 608 с. - (Современная медицина).

8. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика диссеминированных заболеваний легких неопухолевой природы DOCX. - РМЖ. - 2001. - № 21. - С. 919-922.

9. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных заболеваний легких // Consilium medicum, болезни дыхательной системы. - 2003. - Т. 5. - №4. - С. 176-181.