ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН У ДЕТЕЙ С ПАТОЛОГИЕЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Н.В. Рылова

Казанский государственный медицинский университет

 

Энергетический обмен, согласно современным представлениям, является совокупностью реакций окисления, протекающих во всех живых клетках. Его основная функция — обеспечение организма энергией в доступной для использования форме — аденозинтрифосфата (АТФ) [1].

Основными биохимическими процессами, имеющими непосредственное отношение к клеточному энергообмену, являются: цикл трикарбоновых кислот, окисление жирных кислот, карнитиновый цикл, транспорт электронов в дыхательной цепи (с помощью I-IV ферментных комплексов) и окислительное фосфорилирование (V ферментный комплекс) [2]. Поскольку молочная и пировиноградная кислоты являются ключевыми метаболитами энергообеспечения, указанные вещества могут служить критериями оценки энергетического гомеостаза.  Количественное соотношение этих кислот  является показателем интенсивности гликолитических и окислительных превращений углеводов, а изменение его может указывать на нарушение нормального метаболизма. Молочная кислота (лактат) является конечным продуктом анаэробного гликолиза. Пировиноградная кислота (пируват) является необходимой для тканевого  обмена веществ, в результате которого углеводы, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, выступают в качестве энергетического субстрата. При увеличении показателя лактат/пируват предполагается направленность энергообразования по анаэробному пути гликолиза, что происходит в условиях тканевой гипоксии. Также известно, что в период  обострения любого  патологического процесса активизируется анаэробный путь энергообразования.

Энергетический обмен представляет собой важнейшую составную часть резистентности организма. Соотношение указанных веществ определяет критерий агрессивности слюны по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Лактат рассматривается как агрессивный фактор, пируват – протективный [3].

Наши исследования базировались на концепции, выдвинутой ННИИДГ в результате обобщения многолетних исследований, доказывающих, что утрата протекторной функции слюны является одним из звеньев патогенеза заболеваний гастродуоденальной зоны [4].

При многих хронических заболеваниях дыхательной, пищеварительной системы формируется вторичная митохондриальная недостаточность, что в свою очередь влияет на адаптационные возможности, резистентность организма [5].

В связи с этим целью нашего исследования стало определение энергетического статуса у детей с патологией органов пищеварения (хронический гастродуоденит), муковисцидозом.

Муковисцидоз – полиорганная патология, характеризующаяся, прежде всего, поражением бронхолегочной системы. Бронхолегочные изменения определяют течение и прогноз заболевания более чем у 90 % больных [6]. Однако поражение системы пищеварения, прежде всего поджелудочной железы и печени, существенно влияет как на состояние больных, так и на качество их жизни.

Нами обследовано 35 детей с хроническим гастродуоденитом (I группа), 40 детей с муковисцидозом (II группа) и 30 здоровых детей (III группа) Республики Татарстан в возрасте 7-17 лет. Критерии включения для обследуемых детей: возраст от 7 до 17 лет, а также отсутствие явлений острых воспалительных процессов в полости рта на момент обследования, наличие информированного согласия пациента/родителя пациента на обследование.

Для исследования уровня молочной кислоты в слюне использовался простой метод определения лактата в биологических жидкостях [7]. Принцип метода заключается в том, что при добавлении молочной кислоты к сульфату железа (III) в 0,02 н. растворе серной кислоты появляется желтое окрашивание. Содержание лактата определяется методом колориметрирования. Пировиноградная кислота определялась по модифицированному методу Умбрайта [8]. Принцип метода заключается в том, что пировиноградная кислота конденсируется с 2,4- динитрофенилгидрозином с образованием гидразона, который в щелочной среде даёт коричнево-красную окраску раствора. Методом колориметрирования определяется содержание пировиноградной кислоты.

По результатам проведенного исследования уровня содержания лактата, пирувата в слюне детей I и II групп установлено значительное отклонение соотношения лактат/пируват по сравнению с аналогичными показателями детей контрольной группы (III группа) (таб. 1). Выявленные достоверные изменения в показателях исследуемых групп свидетельствуют о преобладании процессов анаэробного гликолиза.

Таблица 1. Биохимические показатели слюны у детей в изучаемых группах.

Группы

 

 

N

 

 

Лактат, ммоль/л

±m)

Пируват,ммоль/л

±m)

Лактат/пируват

±m)

 

I

35

0,876±0,12

0,046±0,004

19,06±0,65

II

40

0,55±0,31*

0,04±0,020*

13,09±0,85*

III

30

0,26±0,033*!

0,03±0,006*!

10,38±0,67*!

* - достоверность различий по отношению к I группе (р<0,05).

! - достоверность различий по отношению ко II группе (р<0,05).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют об изменении процессов энергообмена у детей с гастродуоденальной патологией и муковисцидозом.

 

Список литературы.

1. Кравцова Л.А., Школьникова М.А., Калинин Л.А. Антигипоксанты в практике детского кардиолога-аритмолога: Метод. Рекомендации. М., 2008.

2. Кнорре Д.Г., Мызина С.Д.  Биологическая химия. М.: Наука, 2002.

3. Рылова Н.В. Прогнозирование, ранняя диагностика и коррекция гастродуоденальной патологии у детей, употребляющих сильноминерализованную питьевую воду с высоким содержанием сульфатов: Автореферат дисс. … канд. мед. наук. Казань – 2002.

4. Волков А.И., Усанова Е.П. Региональные особенности, эпидемиология и пути снижения гастроэнтерологических заболеваний у детей. Российский педиатрический журнал. 2000; 2: 61-63.

5. Сухоруков В.С. К разработке рациональных основ энерготропной терапии. Рациональная фармакотерапия. 2007; 2: 40-47.

6. Капранов Н.И., Каширская Н.Ю. Актуальные проблемы муковисцидоза. Педиатрия.1997; 4: 7-16.

7. Храмов В.А., Савин Г.А. Простой метод определения лактата в биологических жидкостях. Гигиена и санитария. 1995; 4: 52-54.

8. Колб В.Г., Камышников В.С. Определение пировиноградной кислоты в крови модифицированным методом Умбрайта. Справочник по клинической химии. – Минск. – 1982.