Сироджов К.Х., Мурадов А.М., Каримов
К.К., Ашуров Б.О.
Кафедра травматологии и
ортопедии ТИППМК, Душанбе, Таджикистан.
Оценка нарушений некоторых аспектов метаболической
активности головного мозга у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой
Изучая
некоторые аспекты метаболической активности головного мозга, то есть влияние
ткани мозга на гемокоагуляцию и реологию в остром периоде сочетанной ЧМТ, путём
исследования ярёмной венозной крови у 66 больных, выявлена степень зависимости
нарушений показателей систем гемостаза от тяжести состояния больного и тяжести
ЧМТ. Например, у пострадавших I подгруппы наблюдалась
активизация всех систем гемостаза: свёртывающая, антисвёртывающая и
фибринолитическая активность, во II – подавляются функции
фибринолитической активности, когда активность первых двух не нарушена, и в III
подгруппе
резко подавляется антисвёртывающая и фибринолитическая активность.
Ключевые слова: метаболизм,
гемокоагуляция, венозная кровь, черепно мозговая травма.
Evaluation of
violations of certain aspects of the metabolic activity of the brain in
patients with concomitant traumatic brain injury
Sirodzhov K.H., Muradov A.M., Karimov K.K., Ashurov B.O.
By studying certain aspects of the metabolic
activity of the brain, that is, the influence of brain tissue in
hemocoagulation and rheology in acute traumatic brain injury combined, by
examining the jugular venous blood of 66 patients, revealed the degree of
dependence disorders of hemostasis system parameters on the severity of the
patient and the severity of injury. For example, the affected subgroup I
observed activation of the hemostatic system: Coagulation, fibrinolytic
activity and antisvertyvayuschaya, in II - inhibited the function of fibrinolytic
activity when the activity of the first two is not broken, and in the subgroup
III dramatically suppressed antisvertyvayuschaya and fibrinolytic activity.
Key
words: Traumatic brain injury, metabolism, hemocoagulation, venous
blood.
. Актуальность. В патогенезе
черепно-мозговой травмы (ЧМТ) одним из пусковых факторов развития
патологического процесса становится нарушение мозгового кровообращения [1-3]. Уровень
общей перфузии мозга стабильно высок. Несмотря на то, что масса мозга составляет
всего 2-2,5% от общей массы тела (около 1300 г), к нему поступает до 15% крови,
циркулирующей в кровеносной системе организма. Столь значительный уровень
кровоснабжения определяется метаболической потребностью ткани мозга и
поддерживается определённым перфузионным давлением в брахицефальных артериях. Мозговая
ткань крайне чувствительна к гипоксии. Снижение напряжения кислорода в
артериальной крови становится причиной нарушения метаболической активности
головного мозга. В связи с этим, изучение параметров кровотока в брахицефальных артериях и влияние ткани мозга на гемокоагуляцию и реологию в остром
периоде сочетанной травмы имеет важное клиническое значение [2-4].
Цель исследования - улучшение результатов диагностики метаболической активности головного
мозга и лечения острого периода сочетанной ЧМТ.
Материал и методы исследования. Работа основана на
результатах диагностики и лечения 97
пострадавших с сочетанной ЧМТ. Из них мужчин было 51 (52,6%), женщин - 46 (47,4%). С учётом клинических
проявлений ЧМТ тяжести состояния и травмы по результатам полученных
анализов больных разделили на 2 группы.
Первую
группу составили 66 больных (68,1%), которым наряду с лабораторно-инструментальными
методами диагностики применяли дуплексное сканирование сосудов брахицефальных
артерий. Вторую группу составили 31 (31,9%) больных, которым была
применена традиционная диагностика.
Преобладали лица мужского пола наиболее трудоспособного возраста, что
свидетельствует о социальной и экономической значимости обсуждаемой проблемы. В
структуре травматизма при политравме доминировали дорожно-транспортная травма
(ДТП) – 57,7%, уличные травмы (УТ) –29,9% и бытовой травматизм (БТ) – (12,4%). У
подавляющей части пострадавших имела место сочетанная ЧМТ. В программу
комплексного обследования больных входили: клинический осмотр, рентгенография,
ультразвуковое исследование (УЗИ), исследование центральной гемодинамики,
головного мозга и лёгких. У всех пациентов определялся объём циркулирующей
крови (ОЦК), центральное венозное давление (ЦВД) в момент поступления,
проводили общий анализ крови и мочи, биохимический анализ (остаточный азот,
мочевина, общий белок, уровень глюкозы, билирубин), определяли количество
жировых глобулов экспресс-методом по Корнилову. Метаболическая активность
головного мозга изучена путём исследования показателей ярёмной венозной крови.
Для исследования брали оттекающую венозную кровь из внутренней ярёмной вены
путём дренирования или пункции последнего.
Результаты и их обсуждение. С учётом тяжести состояния больного,
его травмы и результатов лабораторных анализов, больных I группы разделили на 3 подгруппы. В первой подгруппе у больных состояние средней тяжести, признаки внутричерепной гипертензии отсутствуют, таблица 1.
Таблица 1
Показатели
гемокоагуляции и реологии артериальной
крови (АК) и ярёмной венозной крови у пострадавших I
подгруппы, без внутричерепной гипертензии (n=21)
|
Показатели |
АК |
ЯВК |
АК – ЯВК разница, % |
|
Hb, г/л |
124,9±2,89 |
123,98±3,09 |
-0,73 |
|
Ht, % |
37,9±0,81 |
37,7±0,81 |
-0,52 |
|
Вязкость крови, мПа/сек. |
4,63±0,16 |
4,77±0,17 |
+3,02 |
|
Время
свёртывания крови по Ли-Уайту, сек. |
356,29±21,34 |
349,73±25,46 |
-1,84 |
|
Протромбиновый
индекс, % |
82,84±2,59 |
82,45±2,64 |
- 0,3 |
|
Тромбоциты´109л-1 |
277,42±8,82 |
265,55±3,17 |
-4,2٭ |
|
Фибриноген,
г/л |
3,43±0,26 |
3,29±0,27 |
- 4,08 |
|
МНО
|
1,01±0,06 |
1,04±0,12 |
+1,02 |
|
АЧТВ (с) |
32,25±4,2 |
31,66±4,0 |
-1,84 |
|
Время
рекальцификации плазмы, сек. |
115,74±4,61 |
109,47±4,48 |
-5,22٭ |
|
Са2+
плазмы, ммоль/л |
2,18±0,02 |
2,16±0,01 |
-0,1 |
|
Толерантность плазмы к гепарину, сек. |
412,2±13,9 |
442,0±12,8 |
+ 7,3٭ |
|
Свободный
гепарин, ЕД |
6,87±0,52 |
7,3±0,81 |
+6,25٭ |
|
ФАК, % |
16,6±1,16 |
17,9±1,26 |
+7,8 |
|
Этаноловая проба в плазме, мл/л |
отр |
отр |
- |
|
Фибриноген,
"В" % |
отр |
15,34 |
- |
|
ПДФ,% пол. отр. |
- |
22,77 |
- |
Примечание:* - Р<0,05; ** - Р<0,01;*** - Р<0,001
P - сравнивали
с А – В разницы здоровых людей
Определяется повышение вязкости ярёмной венозной крови на
3,02% по сравнению с АК, хотя показатель недостоверен, время свёртывания
крови по Ли-Уайту уменьшена на 1,84%,
количество тромбоцитов - на 4,2%, фибриноген - на 4,08% и АЧТВ - на 1,84%. Толерантность плазмы к
гепарину увеличена на 7,3% относительно артериальной крови, фибринолитическая
активность - на 7,8% и разница свободного гепарина составила 6,25%.
Вторая подгруппа насчитывала 22
больных, их состояние тяжелое, наблюдаются признаки умеренной внутричерепной
гипертензии, таблица 2.
Таблица 2
Показатели
гемокоагуляции и реологии ОАК и ярёмной венозной крови у пострадавших II подгруппы, с умеренной
внутричерепной гипертензией (n=22)
|
|
АК |
ЯВК |
АК – ЯВК разница, % |
|
Hb, г/л |
116,0±1,77 |
115,98±1,44 |
- 0,017 |
|
Ht, % |
37,56±0,95 |
37,18±0,79 |
-1,01 |
|
Вязкость
крови, мПа/сек. |
5,10±0,28 |
5,31±0,26 |
+4,1٭ |
|
Время
свертывания крови по Ли-Уайту, сек |
225,4±11,7 |
219,18±10,6 |
- 2,75٭ |
|
Протромбиновый
индекс, % |
100,31±1,96 |
99,70±2,33 |
-0,6 |
|
Тромбоциты´109л-1 |
201,9±9,11 |
175,66±8,34 |
-12,9٭٭ |
|
Фибриноген,
г/л |
4,7±9,21 |
4,27±0,24 |
-9,14٭ |
|
МНО
|
1,08±0,12 |
1,05±0,07 |
- 2,7 |
|
АЧТВ (с) |
34,3±7,1 |
30,45±10,7 |
-11,2٭٭ |
|
Время
рекальцификации плазмы, сек. |
85,3±23,06 |
70,34±24,6 |
-17,5٭ |
|
Са2+
плазмы, ммоль/л |
2,18±0,07 |
2,09±0,07 |
-4,1٭ |
|
Толерантность плазмы к гепарину, сек. |
393,9±13,7 |
381,22±12,7 |
-3,2٭ |
|
Свободный
гепарин, ЕД |
5,09±0,30 |
4,16±0,27 |
- 18,2٭٭ |
|
ФАК, % |
10,9±1,17 |
9,78±0,98 |
-10,3٭٭ |
|
Этаноловая проба в плазме, мл/л |
отр |
отр |
- |
|
Фибриноген,
"В" % |
34,3 |
49,98 |
+45,7٭٭٭ |
|
ПДФ,% пол. отр. |
48,0 |
37,63 |
- 21,6٭٭ |
Примечание:* - Р<0,05;** - Р<0,01;*** - Р<0,001
Определяется уменьшение времени
свёртывания крови по ЛИ-Уайту на 2,75% относительно артериальной крови, и на
37,3% по сравнению с I группой, вязкость
крови увеличилась на 4,1% относительно
АК и на 11,3% по сравнению с больными первой группы. Количество тромбоцитов уменьшено на 12,9% относительно АК, на
33,8% - сравнительно с показателями у
больных без внутричерепной гипертензии, фибриноген - на 9,14% и на 33,4% по
сравнению с I группой. АЧТВ в ярёмной венозной крови уменьшено
на 11,2% по отношению АК и на 3,8% относительно первой группы больных,
толерантность плазмы к гепарину на 3,2%, и на 13,7% по сравнению с I
группой.
Свободный гепарин уменьшен на 18,2% по сравнению АК, и на 43,01% относительно
больных первой группы, фибринолитическая активность на 10,3% по отношению
артериальной крови и на 45,3% относительно показателей группы больных без
внутричерепной гипертензии.
Третья подгруппа составила 23 больных, общее состояние которых крайне
тяжёлое, признаки внутричерепной гипертензии выражены, таблица 3.
Таблица
3
Показатели
гемокоагуляции и реологии ОАК и ярёмной венозной крови у пострадавших с
выраженной внутричерепной гипертензией III подгруппы (n=23)
|
Показатели |
АК |
ЯВК |
АК – ЯВК разница, % |
|
Hb, г/л |
106,80±2,28 |
105,87±2,20 |
-0,87 |
|
Ht, % |
32,25±0,70 |
31,3±0,5 |
-2,9 |
|
Вязкость крови, мПа/сек. |
5,93±0,33 |
6,63±0,21 |
+11,8٭٭ |
|
Время
свертывания крови по Ли-Уайту, сек. |
179,4±12,6 |
164,47±9,36 |
-8,3٭٭ |
|
Протромбиновый
индекс, % |
101,92±1,82 |
90,27±2,21 |
- 11,4**٭ |
|
Тромбоциты´109л-1 |
204,9±8,05 |
169,34±6,44 |
-17,3٭٭ |
|
Фибриноген,
г/л |
4,89±0,20 |
4,34±0,23 |
-11,2٭ |
|
МНО
|
1,05±0,05 |
0,82±0,03 |
+0,80 |
|
АЧТВ (с) |
27,0±0,5 |
24,8±0,8 |
-13,4٭٭ |
|
Время
рекальцификации плазмы, сек. |
75,28±1,47 |
64,28±1,90 |
-14,6٭٭ |
|
Са2+
плазмы, ммоль/л |
2,27±0,03 |
2,22±0,004 |
-2,2 |
|
Толерантность плазмы к гепарину, сек. |
335,4±10,7 |
309,6±9,75 |
-7,69٭٭ |
|
Свободный
гепарин, ЕД |
3,79±0,31 |
2,46±0,13 |
-35,1٭٭٭ |
|
ФАК, % |
9,03±1,17 |
8,02±0,93 |
-11,2٭٭ |
|
Этаноловая проба в плазме, мл/л |
отр |
отр |
|
|
Фибриноген,
"В" % |
97,5 |
87,75 |
-10٭ |
|
ПДФ,% пол. отр. |
59,8 |
54,72 |
-8,4٭ |
Примечание:* - Р<0,05;** - Р<0,01;*** - Р<0,001
Во всех трёх системах
гемостаза определяются существенные изменения. В частности, вязкость крови
увеличилась на 11,8% по сравнению с артериальной кровью, и на 38,9% - с
показателями у больных I
группы, на
24,8% – у второй группы, время свёртывания крови по Ли Уайту снизилось на 8,3%
относительно АК, на 52,9% - по отношению к показателям первой и на 24,9% - третьей группы больных.
Тромбоциты уменьшились на 17,3% по сравнению с артериальной кровью, на 36,2% - относительно показателей в первой группе и на 3,59% - во второй
группе, фибриноген - на 11,2% относительно артериальной крови, и увеличился на
31,9% по сравнению больных первой группы,
на 1,63% - III группы. Адсорбированное
частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) уменьшилось на 1,84% по сравнению с артериальной
кровью, на 21,67% - относительно первой, и на 18,5% - больных третьей группы.
Толерантность плазмы к гепарину уменьшилась на 7,69% относительно больных с
нормальной внутричерепной гипертензией, на 29,9% по сравнению со II;
на 18,8% - третьей группой, свободный гепарин - на 35,1% по отношению к АК, на
66,3% - первой и на 40,8% - больных II
группы.
Фибринолитическая активность уменьшилась на 11,2% по сравнению с артериальной
кровью, на 55,2% относительно больных первой и на 17,9% - группы с
внутричерепной гипертензией.
С учётом выявленных изменений наряду с
хирургическими методами лечения повреждённых органов в основной группе нами
была использована медикаментозная коррекция метаболических нарушений. Для
коррекции метаболических нарушений использовали антиоксиданты – цитофлавин
10-20 мл в р-ре 5% глюкозы в/в,
мексидол 300-400 мг в сутки в/в, реамберин 800 мл/сут., токоферола ацетат 10-30% по 300-600 мг/сут., аллопуринол
400 мг/сут. Они препяствуют образованию свободных радикалов, восстанавливают
кровоток и улучшают доставку кислорода.
Таким образом, оценка метаболической активности головного
мозга в остром периоде, целенаправленное проведение комплекса патогенетической терапии способствовали снижению
удельного веса осложнений у больных первой
группы на 4,6%, летальных исходов – на 1,8%,
синдрома полиорганной недостаточности – на 1,7%, инфекционных осложнений
бронхолегочной системы – на 0,5% по сравнению с идентичными показателями у
больных второй группы.
Заключение. Для оценки тяжести
черепно-мозговой травмы, степени нарушения метаболической активности головного
мозга, профилактики ранних осложнений и улучшения исхода травмы в остром
периоде целесообразно изучить оттекающую ярёмную венозную кровь.
Сведения об авторах статьи:
Сироджов Кутбиддин Хасанович - к.м.н., зав. кафедрой травматологии и ортопедии ТИППМК Респ.
Таджикистан.
Мурадов Алишер Мухтарович - д.м.н., профессор,
проректор по научной и издательской работе ТИППМК.
Каримов Киёмиддин Камолиддинович – к.м.н., ассистент
кафедры травматологии и ортопедии ТИППМК. е-mail: karimov-doktor@mail.ru
Ашуров Бахтиёр Озодбахтович - больничный
ординатор Республиканского
национального медицинского центра.
Литература
1.
Вахидов А.В. Функции лёгких и
коррекция их нарушений при тяжёлой черепно-мозговой травме: дисс. … д-ра мед.
наук / А.В. Вахидов. – Душанбе. 1990. С.27-28.
2. Инюшкин С.Н. Мониторинг церебральной гемодинамики при
коматозных состояниях: дисс. … канд. мед. наук / С.Н. Инюшкин. Урал. 2004. С. 21-23.
3. Кондратьев А.В. Церебральная
гемодинамика при тяжёлых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и
её коррекция путём длительной внутриартериальной инфузии: дис. … канд. мед.
наук / А.В. Кондратьев. Красноярск.
2006. С. 11-15.
4. Лелюк В.Г. Церебральное
кровообращение и артериальное давление / В.Г. Лелюк., С.Э. Лелюк. М.: Реальное время. 2004. – С. 65-70.