Ветеринария (Ветеринарная медицина)

Д.Т. Рахимжанова

АО «КазАТУ им. С.Сейфуллина», Республика Казахстан, Астана

ДАННЫЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЖЕРЕБЯТ

ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОКСИУРОЗЕ

Известно, что для диагностики, как и для понимания патологической физиологии болезни, основным источником информации является кровь. Установление концентрации веществ в крови дает представление об обмене веществ и указывает на нарушения в определенных органах, которые выделяют или забирают из крови некоторые вещества. При большинстве паразитозах, возбудитель действует на организм, оказывая механическое, токсическое, аллергическое, инокуляторное и трофическое воздействия, которые, суммируясь, приводят к изменениям в обменных процессах.

Оксиуроз (oxyurosis) – нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным «зачесом хвоста». Возбудитель – геогельминт Охуuris equi. Это крупные нематоды светло-желтого цвета с сильно утонченным хвостовым концом. Длина самки 24-157 мм, тело толстое, серо-пепельное, суживается к головному концу. Сзади тело переходит в хвост различной длины от 6 до 108 мм. Ротовое отверстие ведет в капсулу, на дне которой находятся три крупных хитиновых зуба. У самцов таких зубов нет. Длина самца 8 – 19 мм, в ротовой капсуле есть хитиновые щетинки, спикула одна, несколько изогнутая, заканчивается остро. Яйца оксиур имеют длину 0,081 - 0,09 мм, ширину 0,043 – 0,047 мм, овальные асимметричные,  покрыты четырьмя оболочками. Из яиц в кишечнике лошади развиваются личинки, затем взрослые самцы и самки. Из яиц в кишечнике лошади развиваются личинки, затем взрослые самцы и самки. Достигнув половой зрелости, самка начинает спускаться вниз по кишечнику.

Кишечный оксиуроз обычно протекает незаметно. При высокой численности глистов возможны колики. Наиболее характерен анальный оксиуроз: зрелые самки откладывают яйца по краю ануса, вызывая зуд и возможные ранения корня хвоста во время расчесов, чаще - депиляцию. По краю ануса появляется охристый налет, содержащий множество яиц паразита. Диагностика основана, главным образом, на анализе около анального налета (scotch-test).

При экспериментальном оксиурозе изменения в крови наступают уже на 3-4 сутки после заражения, когда вылупившиеся инвазионные личинки 3-ей стадии внедряются в толщу слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Личинки гельминтов за 2,5-3 недели два раза линяют и достигают инвазионной 5-ой стадии.

Динамика морфологических и биохимических показателей крови при экспериментальном оксиурозе представлена в таблице 1.

Таблица 1 – Динамика морфологических и биохимических показателей крови жеребят при экспериментальном оксиурозе

Показатели	Контрольная (4 головы)	Опытная (4 головы)
		До опыта	на 12 сут	на 47 сутки
Эритроциты, 10^9/л	6,76±0,61	6,05±1,73	5,57±0,22^*	6,95±0,56^*
Лейкоциты, 10^6/л	12,6±0,68	12,37±1,63	17,9±2,3^**	18,02±0,21^***
Гемоглобин, г%	9,58±3,14	9,69±1,45	7,12±0,18^*	6,03±0,5^*
Общий белок, г%	7,11±0,5	7,4±0,64	8,05±0,16	8,93±0,86^*
* - Р<0,05 ** - Р<0,01 *** - Р<0,001

Как видно из таблицы у жеребят опытной группы на 12-ый день после заражения достоверно уменьшаются количества эритроцитов и гемоглобина, количество же лейкоцитов увеличивается. Следует отметить, что уменьшение количества эритроцитов всегда сопровождается гипогемоглобинемией, что отражает процессы, происходящие в органах кроветворения и циркулирующей крови. В опытной группе у жеребят показатели эритроцитов и гемоглобина находятся на уровне низких пределов нормы (5,57±0,22 против нормы 6,0 и 7,12±0,08 против 8,0 соответственно). Можно предположить, что данная реакция связана, главным образом, с гемолизом эритроцитов под действие токсинов развивающегося гельминта.

Наиболее существенным оказалось различие по показателю количества лейкоцитов (17,9±2,3 против 12,37±1,63; Р<0,01). Увеличение количества лейкоцитов связано, по-видимому, с тем, что эндотоксины развивающихся в толще слизистой оболочки личинок паразита, стимулируют лейкопоэз и усиленный выброс лейкоцитов в общий кровоток.

Сравнительный анализ морфологического состава крови жеребят на 47 день после заражения по сравнению с контрольными выявил у опытных животных наличие абсолютного лейкоцитоза (18,02±0,21 против 12,06±0,68, Р<0,001) и относительную эритропению (6,95±0,56 против 6,76±0,61, Р<0,05). Эти данные свидетельствуют об усилении лейкопоэза за счет активации гуморальных стимуляторов – лейкопоэтинов. Вероятно первичная альтерация эпителия кишечника личинками гельминта, вызывающими механические повреждения клеток тканей, привела к разрушению мембранных структур клеток и субклеточных образований. Разрушенные и стимулированные клетки становятся источником поступления в гуморальные среды большого количества биологически активных веществ – медиаторов и модуляторов воспаления.

На 47 день после заражения жеребят личинками оксиуроза достаточно информативен показатель общего белка (8,93±0,86 против 7,4±0,64, Р<0,05). В данном случае гиперпротеинемия может рассматриваться как причинно-следственный фактор вторичной альтерации клеток тканей в толстом отделе кишечника. Медиаторы, в избытке появляющиеся при разрушении клеток, повышают проницаемость гистогематического барьера и вызывают выход за пределы сосудов не только форменных элементов, но белков.

Несмотря на то, что изменения в белковом составе крови не являются полностью специфическими проявлениями поражения того или иного органа, характер протеинограммы при гельминтозах представляет значительный интерес, так как отражает нарушения белковообразовательной функции печени и гистиоцитарной системы организма.

Нами проведено количественное определение отдельных фракций белка в динамике эксперимента у жеребят, зараженных экспериментальным оксиурозом (таблица 2). Сравнительный анализ проводили с учетом данных до эксперимента с результатами на 12 и 47 сутки после заражения. В динамике эксперимента можно наблюдать уменьшение альбуминовой фракции белка, которое наиболее существенно на 47 сутки после заражения. Так в группе жеребят до опыта процент альбуминов составлял 23,0±0,92, на 12 сутки после заражения - 20,8±0,71(Р<0,01) и на 47 сутки эксперимента - 18,8±0,02 (Р<0,05).

Таблица 2 - Динамика глобулиновых фракций белков сыворотки крови у жеребят при экспериментальном оксиурозе

Показатели	Контрольная (4 головы)	Опытная (4 головы)
		До опыта	на 12 сутки	на 47 сутки
Альбумины,%	22,98±0,26	23,0±0,92	20,8±0,71	18,8±0,02*
Глобулины,%	77,02±0,34	77,0±0,59	79,20±0,76	81,20±0,06*
α -	26,42±0,75	25,82±0,44	28,11±0,12	29,01±0,42*
β -	19,4±0,26	19,0±0,28	25,08±0,4*	28,07±0,72**
γ -	31,2±0,74	32,18±0,34	26,01±0,08	24,12±0,17*
* - Р<0,05 ** - Р<0,01 *** - Р<0,001

В таблице 2 представлены также результаты процентного содержания глобулиновой фракции белка. Из таблицы видно, что если на 12-ый день после заражения достоверность различия была только по β–глобулиновой фракции, то на 47 сутки эксперимента все показатели белковых фракций имели высокую степень различия по сравнению с контрольной. В динамике эксперимента произошли существенные изменения в показателях α– и γ-глобулинов. В частности на 47 день эксперимента происходит увеличение α–глобулинов (29,01±0,42 против 26,42±0,75) и уменьшение γ-глобулинов (24,12±0,17 против 31,2±0,74).

Как видно из таблицы, уменьшение относительного процентного содержания альбуминов происходило, главным образом, за счет β–глобулиновой фракции. Очевидно, что увеличение глобулиновых фракций было причиной повышенного содержания общего белка в сыворотке крови жеребят на 47 сутки после заражения (8,93±0,86 против 7,4±0,64, Р<0,05).

Следует отметить, что гиперпротеинемия часто сочетается с гиперглобулинемией и соответствующим снижением количества альбуминов, что наблюдают при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях в период усиленного антителогенеза. Полученные результаты связаны, по-видимому, с тем, что после выхода личинок в просвет кишечника, они, достигая взрослой стадии и питаясь за счет хозяина, в большей степени оказывают токсическое и аллергическое воздействия на организм животных. Возникающие гиперпротеинемия и вместе с ней диспротеинемия, выражающаяся уменьшением количества альбуминов и увеличением глобулинов, свидетельствуют не только об изменениях межуточного обмена белков вследствие воспалительной альтерации, но и связаны с нарушениями белоксинтетической функции печени, вследствие токсического влияния продуктов жизнедеятельности гельминтов.

Литература

1. Клаус Бикхардт. Клиническая ветеринарная патофизиология./Пер. с нем. В.Пулинец.-М.: «АКВАРИУМ ПРИНТ», 2005.- 400 с.

2. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник/ Меньшиков В.В., Делекторская Л.И., Золотницкая Р.П. и др.- М.: Медицина, 1987.- 368 с.