медицина/7. Клиническая медицина

 

курданова М.Х., Бесланеев И.А., Батырбекова Л.М., курданов Х.А.

Центр медико-экологических исследований – филиал Федерального государственного бюджетного учреждения науки - Государственного научного центра Российской Федерации - Института медико-биологических проблем РАН. Нальчик. Российская Федерация

системный анализ вариабельность ритма сердца и показатели гемодинамики у больных артериальной гипертонией

            Артериальная гипертония (АГ) – ведущая причина смертности и инвалидизации населения урбанизированных стран мира, основной фактор риска сердечнососудистых заболеваний и их осложнений. Нарушение функции центральной (ЦНС) и вегетативной нервной системы (ВНС), изменение параметров гемодинамики являются важными факторами становления и прогрессирования АГ [1].

          В последние годы для оценки состояния ВНС широко используется исследование вариабельности ритма сердца (ВРС). Анализ ВРС свидетельствует о том, что по мере увеличения системного артериального давления (АД) и степени АГ снижается общая ВРС, возрастают низкочастотные (симпатические) влияния, снижаются высокочастотные (парасимпатические) влияния на ритм сердца[2]. Комплексное изучение вегетативной регуляции ритма сердца и параметров гемодинамики может дополнить клинико-патогенетические особенности формирования и течения АГ.

        Цель исследования: изучить, спектр ВРС, параметры гемодинамики и их связи у больных АГ и здоровых лиц                 

        Материалы и методы. в амбулаторных условиях обследовано 60 пациентов: 35 больных АГ II степени (15 мужчин и 20 женщин), возраст 53,2±3,6 лет, длительность течения АГ - 16,3±3,2 лет. 25 условно здоровых лиц (11 мужчин и 14 женщин), возраст 47,2±4,3 лет, сопоставимых по возрасту и индексу массы тела.

       Все пациенты были предварительно ознакомлены с содержанием исследования. Получено информированное согласие на его проведение.

В исследование не включались больные АГ с уровнем АД >180/110 мм.рт.ст., лица с признаками острых и/или обострения хронических воспалительных заболеваний, с выявленной стенокардией и других форм ИБС, с нарушениями ритма и проводимости, метаболическими и эндокринными нарушениями, лица, принимающие лекарственную терапию, влияющую на показатели ВРС.

Методы исследования

  Всем пациентам проведено общеклиническое, инструментальное и лабораторное обследование. Регистрацию ЭКГ, ЧСС и АД – проводили суточными многофункциональными портативными мониторами – «СОЮЗ» - «ДМС», «ДМС - передовые технологии» (Россия). Параметры ВРС, АД, ЧСС рассчитывали в программе «Союз 2012» (Россия) по 5 минутным интервалам, параллельно с измерениями АД, которые регистрировались 5-ти кратно, автоматическими тонометрами «AND и Omron М5» (Япония). Для исключения синдрома «белого халата» исследования проводили в обыч­ной одежде.

Анализ ВРС. Во временной области рассчитывались статистические характеристики динамического ряда: количество кардиоциклов - NN, среднюю длительность R-R интервалов – RRNN, стандартное отклонение дисперсии всех NN интервалов – SDNN. Стандартное отклонение средних NN интервалов, вычисленных за 5-ти минутные временные промежутки, (низкочастотные компоненты ВРС) – SDANN. Среднеквадратичное отклонение абсолютных приращений длительностей кардиоциклов, (высокочастотные компоненты ВРС) - RMSSD. Процент кардиоциклов, длительность которых отличается от предыдущего более чем на 50 миллисекунд - pNN50%. Коэффициент вариации CV, % = SDNN/NN´100%. Амплитуду моды – АМо, % - процент R-R интервалов, попавших в модальный класс шириной 50 миллисекунд, характеризующий меру влияния симпатического отдела ВНС [3].

         В частотной области ВРС в стационарных интервалах кардиоинтервалограммы определяли: TP - общую мощность всех нормальных интервалов R-R (мс2), <0,4 Гц, отражающую суммарное влияние всех регуляторных систем на ритм сердца. Спектральные плотности мощности в диапазоне очень низких частот - VLF (мс2), 0,003-0,04 Гц - влияние терморегуляторной и периферической моторной систем и межсистемной интеграции на уровне высших отделов головного мозга, эмоциональные и психогенные влияния на ВРС. Мощность в диапазоне низких частот - LF (мс2), 0,04-0,15 Гц, отражающая симпатические и парасимпатические кардиальные и вазомоторные влияния. Мощность в диапазоне высоких частот - HF (мс2), 0,15-0,4 Гц, характеризующая парасимпатические кардиальные влияния, обусловленные дыхательными волнами. Индекс LF/HF, отражающий баланс симпатических и парасимпатических влияний на ВНС. Индекс централизации - LF+VLF/HF, отражающий степень преобладания недыхательных составляющих синусовой аритмии над дыхательными составляющими, соотношения между влияниями центрального и автономного контурами регуляции ритма сердца. Индекс активности подкорковых нервных центров - LF/VLF, характеризующий активность стволовых подкорковых нервных центров, участвующих в регуляции частоты дыхания, ЧСС и АД по отношению к влияниям более высоких уровней регуляции и влияние на них процессов коркового торможения [4].

                Статистическая обработка данных

         полученные результаты анализировали с использованием программы «Statistica v.10.01 StatSoft». данные представлены в виде средних арифметических значений (M) ± стандартные средние ошибки (m). Статистическую значимость различий средних значений определяли по t - критерию Стьюдента и критерия Вилкоксона. Связь признаков изучалась при помощи корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при  р <0,05.

               Результаты

        Все основные средние показатели частотной и временной области ВРС у больных АГ достоверно отличаются от таковых у здоровых лиц.  (Табл. 1).

                                                                                                                Таблица 1

Основные показатели ВРС и артериального давления у больных АГ и группы здоровых лиц (M±m)

                  Группы

 

Показатели

Больные АГ

 

n=35

Здоровые лица

 

n=25

p<

 

SDNN

68,7±3,6

98,3±4,3

0,01

SDANN

49,2±2,9

72,7±3,4

0,01

RMSSD

22,6±2,3

38,2±3,8

0,01

pNN50, %

4,3±1,2

9,7±0,9

0,01

CV, %

4,12±0,54

9,43±0,9

0,01

AMо, %

69,2±2,7

36,5±1,8

0,01

TP, мс2

1896,9±103,7

2885,3±98,2

0,01

VLF, мс2

832,3±20,3

986,3±39,2

0,01

LF, мс2

648,4±37,6

848,7±40,3

0,01

HF, мс2

416,2±66,5

1050,3±83,6

0,01

LF/HF, ед.

1,56±0,02

0,81±0,01

0,01

(LF+VLF)/HF, ед.

3,56±0,13

1,74±0,12

0,01

LF/VLF, ед.

0,78±0,02

0,86±0,05

0,01

VLF, %

43,9

34,2

0,01

LF, %

34,2

29,4

0,05

HF, %

21,9

36,4

0,01

АДС, мм.рт.ст

166,4±3,2

118,6±2,6

0,01

АДД, мм.рт.ст

99,6±2,3

69,8±2,5

0,01

АДСр, мм.рт.ст

121,9±3,4

86,1±2,7

0,01

 

     Примечание: различия показателей ВРС и средеинтегральных значений офисного АД у больных АГ и у здоровых лиц; p – коэффициент достоверности различий.

      У больных АГ выявлено снижение абсолютных значений как общей мощности спектра - TP, так и низкочастотных его диапазонов: очень низких частот - VLF, низких частот – LF, значительное снижение высокочастотного диапазона - HF, достоверное увеличение индекса вагосимпатического баланса - LF/HF (в 2 раза), индекса централизации спектра - LF+VLF/HF (в 2 раза), снижение индекса активности подкорковых нервных регуляторных центров - LF/VLF (на 10%). Эти данные свидетельствует о преобладании симпатической активации ВНС у больных АГ и преобладание центральных механизмов регуляции ВРС над автономными регуляциями. Избыточная активация симпатико-адреналовой системы и уменьшение активности парасимпатической регуляции свидетельствуют о дезадаптивных процессах у больных АГ с нарушением регуляций, как на уровне сегментарных (подкорковых), так и в надсегментарных (ядерных) структурах головного мозга и снижение влияния на них коркового торможения.

         У больных АГ выявлено снижение общей мощности спектра - TP, особенно ее высокочастотных ее компонентов, которые отражают влияние парасимпатической нервной системы (SDNN, RMSSD, pNN50, HF). Повышение общей спектральной мощности в диапазонах - VLF, LF и АМо, характеризующие симпатические и центральные эрготропные влияния на ритм сердца были достоверно выше в группе больных АГ.

        Чем выше общая мощность спектра TP, тем лучше функциональное состояние и выше адаптационный потенциал организма. Об этом же свидетельствует значение SDNN, отражающее мощность всей ВРС, которое у больных АГ достоверно ниже, чем у здоровых лиц, а показатель вагосимпатического баланса - LF/HF и индекс централизации спектра - LF+VLF/HF, значительно выше. Низкие значения отношения LF/HF и LF+VLF/HF в группе здоровых лиц и более высокие значения HF и CV указывают на меньшую симпатико-адреналовую активность, низкую централизацию частотного спектра ВРС и более выраженные вагусные влияния на ритм сердца. Увеличение индексов - LF+VLF/HF, LF/HF и снижение HF свидетельствуют о большем напряжении регуляторных механизмов у больных АГ, чем у здоровых лиц и о смещении вегетативного баланса в область преобладания центральных симпатических и эрготропных влияний. Большое значение имеют факторы централизации регуляторных механизмов и симпатических влияний - VLF и АМо. Преобладание VLF - компонента в структуре спектральной мощности у больных АГ (<40%), обусловлено церебральными эрготропными влияниями над трофотропными. Увеличение индекса централизации спектра  LF+VLF/HF - соотношения между влияниями центрального и автономного контуров регуляции ритма сердца, снижение индекса активности подкорковых нервных центров - LF/VLF свидетельствуют о вовлечении в процессы регуляции подкорковых ядерных структур и корковых центров регуляции ЦНС. Отношения - TP/VLF, TP/LF, TP/HF у больных АГ составили: 2,28, 2,93, 4,56 у здоровых лиц: 2,9, 3,4, 2,75, что свидетельствует о значительных изменениях спектра ВРС у больных АГ в сторону преобладания гуморальных и симпатических влияний.

      Выявленные нарушения регуляторных систем связаны с ослаблением нейрогуморальных влияний на врс, о чем свидетельствуют высокие отрицательные корреляционные связи между показателями: АДС, АДД, АДСр и HF, LF/VLF, SDNN, RMSSD АМо и тесные  корреляционные связи между показателями: АДС, АДД, АДСр и  VLF, LF, LF/HF.  (Таблица 2).

Табл. 2. Корреляционная матрица (коэффициенты корреляции Пирсона) между отдельными параметрами ВРС и АДС, АДД и АДСр в группе больных АГ.

 

 

VLF

LF

HF

LF/HF

SDNN

RMSSD

амо, %

АДС

0,499

0,783

-0,773

0,562

-0,612

-0,526

-0,639

АДД

 0,434

0,692

-0,734

0,543

-0,624

-0,517

-0,618

АДСр

 0,497

0,778

-0,745

0,556

-0,593

-0,522

-0,626

 

      Выявлены высокие корреляционные связи между R-R и их вариабельностью. R-R положительно коррелирует с SDNN, VLF, LF и HF и отрицательно с АМо. Из этого следует, что чем ниже ЧСС, тем выше его вариабельность. В то же время, увеличение всех спектральных компонентов ВРС (VLF, LF, HF) при замедлении ЧСС свидетельствует о снижении симпатической регуляции ритма сердца и преобладании парасимпатической регуляции [5].

Между SDNN  и спектральными компонентами ВРС (VLF, LF, HF) выявлены тесные взаимосвязи (r=0,842 - r=0,953; p<0,001) и высокие взаимосвязи между RMSSD, pNN50 и HF (r=0,816 - r=0,853; p<0,001), характеризующие высокочастотную ВРС, связанные с активацией парасимпатического отдела ВНС дыхательными волнами.

                                                           Заключение

      У больных АГ снижается общая мощность спектра ВРС с преобладанием сверх низкочастотных - VLF, низкочастотных - LF колебаний спектра, уменьшаются высокочастотный диапазон - HF и характеристики временного и динамического ряда ВРС (SDNN, RMSSD, pNN50, SV).

       На фоне снижения ВРС у больных АГ увеличиваются уровни АД, тесно взаимосвязанные с изменениями спектральной мощности ВРС.  

        Выраженные изменения спектральных и временных показателей ВРС свидетельствуют о вегетативном дисбалансе, прогрессирующем при высоких цифрах АД и длительном течении АГ.    

выводы:

1. У больных АГ снижена общая мощность спектра ВРС - TP, увеличены низкочастотные составляющие - VLF, LF на фоне снижения высокочастотного диапазона - HF.

2. У больных АГ выявлено значительное увеличение индекса централизации (в 2 раза) с преобладанием в волновой структуре спектра сверх низкочастотного диапазона - VLF (43%), что свидетельствует о преобладании центральных эрготропных механизмов регуляции над автономными механизмами регуляциями.

3. У больных АГ выявлено усиление центральных симпатических влияний c низкой активностью парасимпатического отдела регуляции ритмом сердца и уровней артериального давления.

4. Между спектральными составляющими ВРС – VLF, LF, HF и уровнями артериального давления существуют тесные разнонаправленные корреляционные связи, выраженные у больных АГ и отсутствующие или слабовыраженные в группе здоровых лиц.

Литература

1. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2007; 28(12): 1462-1536.

2. Heart Rate Variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force European Society of cardiology and the North American Society of pacing and Electrophysiology. European Heart Journal 1996; 17: 354-381.

3. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода. Иваново, 2002. 290 с.

4. Миронов В.А., Миронова Т.Ф., Саночкин А.В., Миронов М.В. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни. Вестник аритмологии 1999; 13: 41-475.

5. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001; 3: 106-127.

 

 

Контактная информация:

Курданов Хусейн Абукаевич, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник, директор ЦМЭИ-ФГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН.

Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, 1.тел.: (8662) 44-31-55, (8662) 44-23-90

e-mail: kurdanov@yandex.ru

Бесланеев Ильяс Амалиевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник Отдела физиологии и патологии высокогорья ЦМЭИ-ФГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН.

Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, 1. тел.: (8662) 44-23-90

e-mail: ibisl@yandex.ru

Батырбекова Луиза Магомедовна, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник, заведующая Отделом клинической медицины и физиологии ЦМЭИ-ФГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН. Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40, 1. тел.: (8662) 44-31-55, (8662) 44-23-90. e-mail: kurdanov@yandex.ru

Курданова Мадина Хусейновна, и.о. ст. научного сотрудника Отдела клинической медицины и физиологии ЦМЭИ-ФГУН-ГНЦ РФ-ИМБП РАН. Адрес: 360021, Нальчик, пр-т. Шогенцукова, д. 40,1. тел.: (8662) 44-31-55, (8662) 44-23-90