Медицина / 7. Клиническая медицина

Баля А.П., Курбатова Т.М., Осауленко Л.В.

КУ «Криворожская городская клиническая больница № 2»

Мониторинг показателей кислотно-основного состояния при сахарном диабете

Сахарный диабет — сложное системное заболевание, вызванное абсолютным или относительным дефицитом гормона инсулина, вследствие чего в организме развивается нарушение углеводного обмена, в частности угнетается утилизация тканями глюкозы. Первый признак диабета — повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и как следствие этого — выделение ее с мочой (глюкозурия). Одновременно или несколько позднее нарушаются и процессы обмена жиров, белков, водно-солевой баланс.

Поскольку показатели кислотно-основного состояния играют важную роль в лабораторной диагностике диабетических ком, необходимо хорошо представлять себе характер и принципы диагностики его возможных нарушений. Смещение кислотно-основного баланса организма в кислую сторону называют ацидозом, в щелочную - алкалозом. Ацидоз или алкалоз, вызванный нарушением содержания углекислого газа в крови, называют респираторным или дыхательным.

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;

2. респираторный ацидоз;

3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;

4. респираторный алкалоз.

Нам чаще приходится сталкиваться с метаболическим ацидозом в результате избыточного накопления в крови кетоновых тел и (или) лактата.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, бетта-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

При сахарном диабете (сахарное мочеизнурение) дефицит инсулина, гормона островкового аппарата поджелудочной железы, способствует нарушению усвоения глюкозы, превращения ее в гликоген, происходит грубое нарушение обмена углеводов. В крови повышается содержание сахара – развивается гипергликемия. Повышение осмолярности плазмы крови приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжелых случаях – к диабетической (кетоацидотической) коме, гиповолемическому шоку и тяжелым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др. Следствием повышения сахара крови является также выделение сахара с мочой (глюкозурия). Одновременно вследствие недостатка инсулина и не усвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжелых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, также образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведет к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжелой интоксикации организма.

Мы обследовали 27 пациентов с диагнозом сахарный диабет. Для оценки кислотно-основного состояния мы определяли реакцию (pH) крови, парциальное давление углекислого газа (рСО₂), парциальное давление кислорода (pO₂), уровень стандартного бикарбоната (SB) и сдвиг буферных оснований (BE). Одновременно исследовали концентрацию электролитов Na⁺, К⁺, Сa⁺⁺, Mg, P. Для диагностики и контроля за лечением больных с нарушением баланса газов, электролитов и кислотно-основного состояния мы используем анализатор Easy Stat, прямое измерение pH (реакции), pCO2 (парциального давления двуокиси углерода), pO2 (парциального давления кислорода), Hct (гематокрита), Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺ (ионов кальция) в цельной пробе крови. Следует подчеркнуть, что pH крови изменяется только при выраженном нарушении кислотно-основного состояния, когда компенсаторные возможности химических и физиологических буферных систем крови оказываются несостоятельными. Умеренные нарушения этого состояния протекают бессимптомно. Например, большое ацидотическое дыхание Куссмауля развивается при снижении pH до 7,2. Поэтому диагностика умеренных нарушений кислотно-основного состояния базируется, главным образом, на основании результатов исследования газового состава крови, уровней бикарбонатов (АВ, SB, ВВ) и сдвига BE.

Последовала следующая динамика показателей кислотно-основного состояния респираторного ацидоза: pH-снижение, ВЕ-изменяется незначительно, pCO₂-резкое увеличение (до 100 мм рт. ст), К⁺-повышение, Na⁺-повышение.

На сегодняшний день нарушения кислотно-основного равновесия при сахарном диабете изучены достаточно хорошо. Известно, что при не леченном или неадекватно леченном сахарном диабете возможен сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону метаболического ацидоза (рН 7,35, бикарбонат плазмы крови 22 ммоль/л). При этом установлена связь между клинической формой диабета и степенью ацидоза, выявлена прямая зависимость между кетонурией и резервной щелочностью.

Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза: - позднее выявление сахарного диабета; - неадекватное введение инсулина, - грубые нарушения в питании; - возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях, при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гиперкортицизм).

Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интрацеллюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.

Таким образом исследования показали, что мониторинг показателей кислотно-основного состояния при сахарном диабете большую диагностическую и прогностическую ценность, то есть позволяет выявить признаки декомпенсации и откорректировать адекватную терапию.

Литература:

1. Эмануэль Ю.В., Карягина И.Ю. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета. // Клинич. лаб. диагн. – 2002.- №5.- С.25-32.

2. Клиническая эндокринология - руководство (3-е изд.) / Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. - 576 с.

3. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение: Учеб. -метод. пособие, М.: Медпрактика-М, 2005.