Глинник С.В.,
Романовский И.В., Ринейская О.Н.
Белорусский
государственный медицинский университет
Влияние теплового
стресса на гормональный статус и активность процессов
перекисного окисления липидов мозга крыс при экспериментальном гипотиреозе
Материалы и методы. Было проведено две серии эксперимента. В 1-ой серии
оценивалась степень выраженности теплового стресса при помощи теста «открытое
поле». Во 2-ой серии эксперимента крысы-самцы были разделены на 4 группы (по 8
особей): 1 - интактные крысы, получавшие на
протяжении эксперимента (14 суток) обычную воду; 2 - крысы, получавшие
на протяжении двух недель обычную воду и на 14-е сутки
подвергнутые стрессу путем помещения на 2 часа в суховоздушный термостат при t 40-42 °C; 3 - крысы с экспериментальным гипотиреозом, который создавался
при употреблении в качестве питья 0,02 % раствора пропилтиоурацила в течение 14 суток из поилок при постоянном
доступе; 4 - крысы с
экспериментальным гипотиреозом, подвергнутые
на 14-е сутки тепловому стрессу.
Животные умерщвлялись под
тиопенталовым наркозом (60 – 80 мг/кг) забором крови из сонной артерии.
Определение содержания в сыворотке крови крыс тироксина (Т4),
трийодтиронина (Т3), инсулина, кортизола, производилось радиоиммунологическим методом. Интенсивность процессов
ПОЛ в мозге оценивали по уровню малонового диальдегида
(МДА). Определялась активность ферментов антиоксидантной защиты мозга: супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионредуктазы (ГР), глутатионпероксидазы (ГП). Статистическая обработка выполнена с помощью программного пакета Statistica 6.0.
Результаты и их обсуждение. Тепловой стресс, созданный в указанных условиях, отличался
значительной выраженностью. Ректальная температура экспериментальных животных,
измеренная непосредственно после теплового воздействия, повысилась на 3,0°С. В
тесте «открытое поле» было обнаружено снижение на 59,5% горизонтальной
подвижности, на 41% ориентировочно-исследовательской активности и снижение в
3,7 раза эмоциональности. При изучении влияния теплового стресса на
гормональный статус экспериментальных животных было обнаружено повышение
уровня кортизола в сыворотке крови крыс
на 24%. Уровень инсулина в
сыворотке крови экспериментальных животных при тепловом стрессе снижался на 20,3
%, уровень Т3 на 11% и уровень Т4
на 9% по сравнению с контрольной группой. Таким образом, полученные
результаты свидетельствуют о значительной выраженности стресс-реакции
организма на тепловое воздействие. Активность процессов ПОЛ в мозге крыс при тепловом воздействии не
изменялась по сравнению с контрольной группой. При этом отмечалось повышение
активности СОД на 6%, каталазы на 155% (в 2,5 раза), ГР
на 9,5% и снижение активности ГП на 8%. При изучении влияния теплового стресса
на организм животных с пониженным содержанием гормонов щитовидной железы использовалась пропилтиоурациловая
модель гипотиреоза. К 14-м суткам приема 0,02%-го раствора пропилтиоурацила крысами отмечалось снижение уровня Т4 на 93%, Т3 на 56% и
повышение уровня тиреотропного гормона на 61%
по сравнению с контролем. При перегревании животных с экспериментальным
гипотиреозом концентрация Т3
в сыворотке крови повысилась в 1,9
раза. Уровень инсулина был на 81% выше,
чем в группе животных с экспериментальным
гипотиреозом. Не отличался от аналогичного показателя в группе «гипотиреоз»
уровень кортизола. Тепловой стресс у крыс с гипотиреозом приводил к возрастанию активности СОД в мозге на 28%,
каталазы - в 2,6 раза, ГП- на 55% и ГР на 48% (по
сравнению с группой «контроль»), что сопровождалось уменьшением на 19% уровня
МДА. Однако, по сравнению с группой «гипотиреоз» тепловой стресс на фоне сниженного уровня тиреоидных гормонов у крыс приводил к усилению процессов
ПОЛ (уровень МДА увеличился на 15%), что сопровождалось возрастанием в 2 раза активности
каталазы и ГР -
на 25%.
Известно, что относительно высокая активность процессов ПОЛ в мозге
необходима для поддержания на определенном уровне функциональной активности
нервных клеток. Снижение интенсивности ПОЛ в мозге
экспериментальных животных с гипотиреозом и подвергнутых тепловому
стрессу может являться одной из причин нарушения
координированной деятельности всех систем организма.
Выводы:1.Тепловое воздействие (на протяжении
2-х часов при t 40-42 °C) вызывало выраженную стрессовую
реакцию организма экспериментальных животных.
2. При тепловом стрессе на фоне гипотиреоза наблюдалось снижение компенсаторных
возможностей организма экспериментальных животных, о чем свидетельствовало
повышение уровня Т3, отсутствие изменения уровня кортизола в
сыворотке крови экспериментальных животных и снижение интенсивности процессов ПОЛ
в мозге крыс.