Глинник С.В., Романовский И.В., Ринейская О.Н.

Белорусский государственный медицинский университет

Влияние теплового стресса на гормональный статус и активность процессов перекисного окисления липидов мозга крыс при  экспериментальном гипотиреозе

 За последние годы накоплен определенный экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о важной роли тиреоидных гормонов в адаптивных реакциях. Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы столь многообразны, что их недостаток или избыток сказывается на всех системах органов и процессах жизнедеятельности. Стресс составляет важную часть повседневной жизни человека, способствует адаптации организма к новым условиям существования. Так как в механизмах развития стресс-реакции значительная роль принадлежит тиреоидным гормонам, то представляется необходимым изучение особенностей формирования ответной реакции организма на стрессовое воздействие в условиях недостаточного содержания тиреоидных гормонов (гипотиреозе). Реакция организма на стрессовое воздействие, в известной мере, однотипна и направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Учитывая, что гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании температурного гомеостаза, целью нашей работы явилось изучение влияния теплового стресса на гормональный статус и активность процессов  перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мозге крыс при  экспериментальном гипотиреозе.  

Материалы и методы. Было проведено две серии эксперимента. В 1-ой серии оценивалась степень выраженности теплового стресса при помощи теста «открытое поле». Во 2-ой серии эксперимента крысы-самцы были разделены на 4 группы (по 8 особей):  1 - интактные крысы, получавшие на протяжении эксперимента (14 суток) обычную воду; 2 - крысы, получавшие на протяжении двух недель обычную воду и на 14-е сутки подвергнутые стрессу путем помещения на 2 часа в суховоздушный термостат при t 40-42 °C; 3 - крысы с экспериментальным гипотиреозом, который создавался при употреблении в качестве питья 0,02 % раствора пропилтиоурацила  в течение 14 суток из поилок при постоянном доступе; 4 - крысы с экспериментальным гипотиреозом, подвергнутые  на 14-е сутки тепловому стрессу.

Животные умерщвлялись под тиопенталовым наркозом (60 – 80 мг/кг) забором крови из сонной артерии. Определение содержания в сыворотке крови крыс тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), инсулина, кортизола, производилось радиоиммунологическим методом. Интенсивность процессов ПОЛ  в мозге оценивали по уровню малонового диальдегида (МДА). Определялась активность ферментов антиоксидантной защиты мозга: супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионредуктазы (ГР), глутатионпероксидазы (ГП). Статистическая обработка выполнена с помощью программного пакета Statistica 6.0.

Результаты и их обсуждение. Тепловой стресс, созданный в указанных условиях, отличался значительной выраженностью. Ректальная температура экспериментальных животных, измеренная непосредственно после теплового воздействия, повысилась на 3,0°С. В тесте «открытое поле» было обнаружено снижение на 59,5% горизонтальной подвижности, на 41% ориентировочно-исследовательской активности и снижение в 3,7 раза эмоциональности.  При изучении влияния теплового стресса на гормональный статус экспериментальных животных было обнаружено повышение уровня кортизола в сыворотке  крови крыс на 24%.  Уровень инсулина в сыворотке  крови экспериментальных животных при тепловом стрессе снижался на 20,3 %, уровень Т3 на 11% и уровень Т4 на 9% по сравнению с контрольной группой. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о значительной выраженности стресс-реакции организма на тепловое воздействие. Активность процессов ПОЛ в  мозге крыс при тепловом воздействии не изменялась по сравнению с контрольной группой. При этом отмечалось повышение активности СОД на 6%, каталазы на 155% (в 2,5 раза), ГР на 9,5% и снижение активности ГП на 8%. При изучении влияния теплового стресса на организм животных с пониженным содержанием гормонов щитовидной железы  использовалась пропилтиоурациловая модель гипотиреоза.   К 14-м суткам приема 0,02%-го раствора пропилтиоурацила крысами     отмечалось снижение уровня Т4 на 93%, Т3 на 56%  и повышение уровня тиреотропного гормона  на 61% по сравнению с контролем. При перегревании животных с экспериментальным гипотиреозом  концентрация Т3 в сыворотке крови   повысилась в 1,9 раза. Уровень инсулина был на  81% выше, чем в  группе животных с экспериментальным гипотиреозом. Не отличался от аналогичного показателя в группе «гипотиреоз» уровень кортизола. Тепловой стресс у крыс с гипотиреозом приводил к  возрастанию активности СОД в мозге на 28%, каталазы - в 2,6 раза, ГП- на 55% и ГР на 48%   (по сравнению с группой «контроль»), что сопровождалось уменьшением на 19% уровня МДА. Однако, по сравнению с группой «гипотиреоз»  тепловой стресс на фоне сниженного уровня тиреоидных гормонов у крыс приводил к усилению процессов ПОЛ (уровень МДА увеличился на 15%), что сопровождалось возрастанием в 2 раза активности каталазы  и ГР -  на 25%.

Известно, что относительно высокая активность процессов ПОЛ в мозге необходима для поддержания на определенном уровне функциональной активности нервных клеток. Снижение интенсивности   ПОЛ в мозге  экспериментальных животных с гипотиреозом и подвергнутых тепловому стрессу может являться одной из причин  нарушения координированной деятельности всех систем организма.

Выводы:1.Тепловое воздействие (на протяжении 2-х часов при t 40-42 °C) вызывало выраженную стрессовую реакцию организма экспериментальных животных.

2. При тепловом стрессе на фоне гипотиреоза наблюдалось снижение компенсаторных возможностей организма экспериментальных животных, о чем свидетельствовало повышение уровня Т3, отсутствие изменения уровня кортизола в сыворотке крови экспериментальных животных и снижение интенсивности процессов ПОЛ в мозге крыс.