Медицина, терапія

Коломієць Г.О., Селіхова Л.Г.,Вородюхіна А.К., Савченко Л.Г.

Вищий учбовий заклад:»Українська медична стоматологічна академія».

Особливості клінічного перебігу та стан вільно радикального окислення ліпідів хворих хронічним бронхітом робітників машинобудівної промисловості.

Проблема хронічних захворювань легень залишається гострою та актуальною медико - соціальною проблемою не тільки в Україні, а й в усьому світі.[1] Так в більшості розвинутих країнах на хронічний бронхіт (ХБ) страждають від 3 до 17 % населення, в той час як в економічно менш розвинутих країнах від 13 до 27%.[2]

На розвиток ХБ мають вплив не тільки інфекції, а й дія шкідливих факторів оточуючого середовища, вплив шкідливих факторів виробництва, або одного в поєднанні з другим.[3]

Розповсюдженість ХБ серед робітників та службовців промислових підприємств України дуже висока і становить 26,6%. Особливо в вугільній та металургійній промисловості.[4]

На розвиток бронхолегеневої патології мають значення особливості організму і умови праці.[2,5,6,7]

Метою нашого дослідження було вивчення клінічного перебігу у хворих ХБ робітників машинобудівної промисловості та стану їх антиоксидантної забеспеченості, перекісного окислення ліпідів до лікування.

Об»єкт та методи дослідження.

Обстеження проводились на базі денного стаціонару поліклініки № 2 1 міської клінічної лікарні м. Полтави Нами було обстежено 15 хворих ХБ робітників машинобудівної промисловості. Серед них 7 жінок та 8 чоловіків, в середньому віці 45,0 ± 0.3 роки. З 15 хворих ХБ робітників машинобудівної промисловості 8- працюють у шкідливих умовах праці ( основна група), а 7 – не мають профшкідливості (контрольна група).

Хворим основної та контрольної групи проводилось клінічні та біохімічні дослідження: перекисний гемоліз еритроцитів, церулоплазмін, дієнові коньюгати, каталаза, В- ліпопротеіди, малоновий діальдегід (МДА) [ 8].

Результати обстеження.

При обстеженні хворих ХБ ведучою скаргою був кашель( 85%) причому у 50% основної групи і у 33% контрольної групи. Частіше відмічалися в основній групі такі симптоми, як загальна слабкість (45%), лихоманка (13%), пітливість (17%) .Аускультативно у хворих ХБ основної групи на 20% частіше прослуховувались сухі хрипи на фоні жорсткого дихання. Суттєвих змін зі сторони серцево- судинної системи не спостерігалось. У 7 хворих ХБ (46.9%) артеріальний тиск – 140 і 90 мм рт ст., у інших 53.1% - він підвищений. Відмічались збільшені розміри печінки у 3 хворих ХБ ( 20%).

В аналізах крові у 5 хворих ХБ, які працюють у шкідливих умовах відмічався лейкоцитоз та паличкоядерний здвиг лейкоцитарної формули вліво, тоді як в контрольній групі тільки у 2 хворих. У 15% хворих ХБ аналіз мокротиння мав гнійний характер.

Нами було досліджене перекисне окислення ліпідів у 15 хворих ХБ робітників машинобудівної промисловості основної ( 8 хворих) та контрольної групи ( 7 хворих).

Так перекисний гемоліз еритроцитів підвищений у хворих ХБ працюючих у шкідливих умовах праці і становить 2.85 ±0.2% , тоді як у хворих ХБ не маючих профшкідливості він зменшений на 0.45±0.15% (р < 0.05). Кількість церулоплазміну у основній групі склала 372.84 ±16.4 мг/л, а в контрольній – 323.1 ±14.6 мг/л ( р< 0.05), що на 49.74 ±15.5 мг/л більше.

Дієнові коньюгати у хворих ХБ основної групи підвищені і становлять 51.2 ± 2.1мкмоль/л, відповідно у контрольній групі – 47.4 ±1.8 мкмоль/л ( р< 0.05), тоді як показники каталази знизились на 0.45 ± 0.25 млн.ерит. порівняно до контрольної групи – 3.87 ± 0.1 млн.ерит ( р< 0.05).

Показники малонового діальдегіда (МДА) в основній групі підвищені і становлять 10.48 ±0.8 мк моль/л, а в контрольній – 8.6 ±0.7 мк моль/л (р< 0.05). Показники В- ліпопротеідів підвищені в обох групах хворих ХБ.

Результати проведеного дослідження свідчать, що під дією шкідливих факторів відбувається активація процесів перекисного окислення ліпідів. Вивчені результати підтверджують вплив шкідливих факторів на перебіг ХБ та можуть бути використані для ефективного контролю за станом здоров»я працівників на промислових підприємствах та їх лікування.

Література:

1.Путов Н.В., Александрова Н.И., Вишняков Л.А., Яковлева Н.В. Об этиологии и патогенезе инфекционно- воспалительного процесса в бронхах при хроническом бронхите // Терапевтический архив.- Т. 63.- 1991.- № 3.- С.44- 48.

2.Родионова В.В. Роль генетических факторов в развитии хронического бронхита у шахтеров. Украинский пульмонологический журнал .- 2001.- 33.- С.26-29.

3.Пинигин М.А. Теория и практика оценки комбинированного действия химического загрязнения атмосферного воздуха.// Гигиена труда и санитария.- 2001.- №1.- С.13-33.

4. Разумный Р.В. Сурфактант легких и сыворотки крови у больных хроническим обструктивным бронхитом в условиях дифференциальной терапии. Врачебное дело.- 2002.- № 3-4.- С.58 – 63.

5.Fajardy I., Rousseans J., Danze P.M. The HLA system: a clinical Help // Ann. Biol Clin (Paris).- 1997.- 3-4.- 93- 101/

6. Prescott E., Vestbo J. Socioeconomic status and chonic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 737- 741.

7.Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких / Под ред. Кокосова А.Н.- СПб.: Из-во «Лань», 2002.- 288 с.

8. Методи клінічних та експериментальних досліджень в медицині / Беркало Л.В., Бобович О.В., Боброва Н.О., і др.; Під ред.Кайдашева І.П. – Полтава: Полімет, 2003.- С.48 – 76.