Д.м.н., проф. Турланов К.М., к.м.н., доц. Дюсембаев Б.К.,
к.м.н., доц. Жангелова Ш.Б., Мухамбетьярова С.А., Тайбагаров
А.А.
Кафедра СНМП, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского
университета им. С.Д. Асфендиярова, Казахстан
Проблема артериальной гипертонии с сопутствующими
заболеваниями
Согласно данным проспективных исследований, инсулинорезистентность
(ИР) в 50% случаев прогнозирует развитие ишемической болезни сердца (ИБС) и ее
осложнений в ближайшие годы. По мнению некоторых авторов, механизм участия ИР в
патогенезе атеротромбоза может заключаться как в прямом действии на активацию эндотелия и стимуляцию
пролиферации гладкомышечных клеток, так и в усилении ряда метаболических нарушений,
каждое из которых само по себе обладает атерогенным
потенциалом. Сочетание артериальной гипертензии (АГ), ожирения, гиперлипидемии, ИР и нарушения толерантности к глюкозе или
сахарного диабета II типа именуется метаболическим синдромом и встречается в
1-3% случаев от общей популяции. Представляет большой интерес анализ наличия
вышеуказанных компонентов метаболического синдрома у больных АГ и их
взаимосвязь с ИР и ИБС, поскольку АГ, являясь фактором риска ИБС, входит в
состав высокоатерогенного метаболического синдрома.
Цель работы - изучение возможного вклада инсулинорезистентности
в развитие связанных с ней метаболических нарушений при ИБС у больных,
страдающих АГ.
Материал и методы
исследования. Обследованы 108 мужчин в возрасте 45-65 лет, у которых АГ в течение 4-6
лет. Больным измерено 2 раза артериальное давление (АД) в покое в сидячем
положении и частота сердечных сокращений (ЧСС), индекс массы тела (ИМТ),
соотношение окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ).
Также определяли содержание общего холестерина (ХС) и триглицеридов
(ТГ) в сыворотке, ХС липопротеинов высокой плотности
(ЛВП), липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). ХС ЛНП
вычисляли по формуле Friedwald et
al.: ХС ЛНП (ммоль/л) = ХС
- (ТГ:2,2 + ХС ЛВП). Содержание глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозооксидазным методом натощак и через 120 минут после
приема
Критериями синдрома ИР
считали: АГ - систолическое АД (САД) >
Результаты
исследования и их обсуждение. По наличию ИБС больные распределились на две группы: 1-ю
группу составили больные ИБС (n=50) и 2-ю - больные без проявлений ИБС (n=58). В
сравнительном анализе больные обеих групп по возрасту, ИМТ, ОТ/ОБ,
САД, ДАД, ТГ, ХС ЛВП не различались. У больных 1-й группы уровень общего ХС
(235±7,5 мг/дл против 214±4,9, соответственно p<0,05),
фибриногена (3,12±0,12 г/л против 2,72±0,09, соответственно p<0,05)
и активность VII фактора (144,8±11,4% против 117,3±7,6, соответственно p<0,05) был и достоверно выше, чем у больных 2-й группы.
Если больные обеих групп по уровню глюкозы натощак не различались, то через 2
часа после нагрузки глюкозой у больных 1-й группы ее концентрация в крови
составила 116,7±6,7 мг/дл против 87,8±2,9 мг/дл p<0,05.
Уровень инсулина как натощак (15,4±2,1 мкед/мл против
9,8±0,9, p<0,05), так и через 2 часа после нагрузки
глюкозой (50,1±5,1 мкед/мл против 34,8±4,5, p<0,05) выше у больных ИБС. Анализ наличия синдрома ИР и
кластера кардиоваскулярных факторов риска показал, что среди больных 1-й группы
с проявлениями ИБС метаболический синдром наблюдался в 32%, а у больных 2-й группы
без признаков ИБС - в 20%. Сочетание трех компонентов, а именно: АГ, АО и ГЛП,
в 1-й группе было в 48%, а во 2-й - в 30%, тогда как сочетание двух факторов
риска (АГ и ГЛП) в 1-й группе имело место в 12%
случаев, а во 2-й - 26%.
В эпидемиологических
исследованиях последнего десятилетия все чаще уделяют внимание выявлению гиперинсулинемии и ИР как возможных факторов, способных
усиливать атерогенный потенциал. Интегральный анализ
факторов риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний показал частое сочетание
АГ, избыточной массы тела, дислипидемии, нарушения
углеводного обмена у больных, страдающих ИБС. В общеевропейском исследовании -
ECAT (n=1500) показано, что у больных с одним и более стенозов і50% просвета артерии
уровень инсулина достоверно выше, по сравнению с больными, не имевшими
атеросклеротических поражений сосудов.
В нашем исследовании у
больных ИБС также обнаружен достоверно высокий уровень инсулина как натощак,
так и через 2 часа после нагрузки глюкозой. Интересным представляется тот факт,
что в группе больных ИБС имеется высокий уровень холестерина, фибриногена и VII
фактора (независимые факторы риска ИБС), тогда как ИМТ, ОТ/ОБ,
АГ и уровень ТГ (обязательные компоненты
метаболического синдрома) не имеют различий. Анализ сочетания факторов риска
показал, что у больных ИБС метаболический синдром и сочетание трех факторов
встречаются чаще, тогда как у больных без ИБС преобладает сочетание двух
факторов.
В данном исследовании АГ
в 88% сопряжена с различными сочетаниями
метаболических нарушений. Несмотря на то, что в группах больных ИБС и без нее
метаболические нарушения были достаточно высокие для формирования атерогенного потенциала, видимо, выраженность ИР у больных
ИБС усиливает атерогенную значимость этих факторов
риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Таким образом, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность
являются несомненным пусковым фактором в развитии ИБС при сочетании с нарушениями
липидного, углеводного обмена и системы гемостаза.
Литература:
1. Моисеев B.C., Кобалава
Ж.Д. Кардиоренальный синдром. Клиническая фармакология
и терапия, 2002, №3, с. 16-18.
2. Оганов Р.Г. Профилактика
сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения.
Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2002, №1, с. 5–9.
3. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., et al. The seventh
report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and
treatment of high pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–2572.
4. Staessen JA, Thijisq L, Fagard R et al. Systolic Hypertension in