К.м.н., доц. Бедельбаева Г.Г., д.м.н., проф. Турланов
К.М.,
д.м.н., проф. Изатуллаев Е.А., д.м.н. Ташенова
Л.К., Гридин И.О.
Кафедра СНМП, внутренних болезней №2
Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова,
Казахстан
Современные
представления об эрозивных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
(ДПК) является одной из наиболее часто выявляемых патологий гастродуоденальной
зоны (ГДЗ). Это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка и ДПК, не
проникающий в мышечный слой и заживающий без образования рубца. Его находят у
2-15% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Впервые эрозии
описал Morgagni в 1756 году. Однако возможность
подробного изучения эрозий появилась только после внедрения в
гастроэнтерологическую практику эндоскопических методов диагностики.
В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и ДПК существенно возрос. Это связано с распространенностью данного заболевания среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующей язвенной болезнью (ЯБ).
В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является
следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии
и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.
Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств
(операции, травмы и др.) и часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей,
грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных
заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно
при их декомпенсации. Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и
лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, нестероидных
противовоспалительных препаратов и др.), с воздействием на слизистой оболочки коррозивных веществ (кислот, щелочей и т.п.).
Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное
воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота
обнаружения Helicobacter pylori
в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера
патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у
больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко
имеются антитела к Helicobacter pylori,
а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.
Кислотно-пептическая агрессия также считается
важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы
ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока
превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой
оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются
изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно,
эрозивный дефект СО может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей
степени увеличиваются процессы отторжения клеток.
Чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения
метаболизма простагландинов при возникновении эрозий ГДЗ. В частности,
предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне
эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями
ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.
Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в
большинстве случаев на эндоскопической картине. Наиболее распространенной
являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой
классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся
самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию
(тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме
этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного
процесса в слизистой оболочки желудка (злокачественные эрозии при раке, болезни
Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на
острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический
эрозивный (лимфоцитарный) гастрит,
эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные,
плоские, геморрагические, "неполные") эрозии - поверхностные дефекты
разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом
на фоне измененной или неизмененной слизистой оболочки. Они чаще бывают
множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном
отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро
(в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических)
следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой.
Главным отличительным признаком для хронических ("полных",
приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-
Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического,
интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов
желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается
чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной
полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.
Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких
лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также
подразделить на "зрелые" и "незрелые". В первом случае хроническая
эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся
на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие
развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.
Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой
при ЯБ и не отличается специфичностью. Однако если ЯБ сопутствуют эрозии, то
болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда
больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев.
Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с ЯБ. Очень
часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он
развился (холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение эрозии
ГДЗ протекают бессимптомно.
Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным
поражением ГДЗ, можно свести к следующим синдромам: язвенно-подобный, при
котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные,
"голодные" боли, рано развиваются дискинезии,
а сроки заживления относительно растянуты; диспептический;
без специфических симптомов со стороны желудка и ДПК; геморрагический
(клинически проявляется анемизацией и положительной
реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной
болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается
отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии
слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности
заболевания.
Клиническое течение заболевания в случае "полных" эрозий имеет
некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка
воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и
ранние боли в области эпигастрия после приема пищи.
Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.
Ведущий метод диагностики эрозий ГДЗ - эндоскопический метод, который дает возможность выделить два основных типа эрозий. Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori (Нр) с помощью уреазного теста или других методов.
Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.
Литература:
1. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, №1, С. 43-49.
2. Водолагин В.Д., Лебедев С.П., Цодиков Г.В. Клинико-морфологические критерии хронических эрозий желудка // Терапевтический архив, 1983, Т.55, №4, С. 123-125.
3. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение // Клиническая медицина, 2001, №6, С.30-36.
4. Demirturk L., Yazgan Y.,
Izci O. et al. The
effect of Helicobacter pylori eradication on gastric juice and blood ammonia
concentrations and on visual evoked potentials in cirrhotics//
Helicobacter. – 2001. – V. 6, № 4. – P. 325–330.