Секция «Медицина»

Подсекция «Клиническая медицина»

Андреева И.В., Виноградов А.А., Абросимова Т.Н., Руденко Е.Ф.

Луганский государственный медицинский университет, Луганский национальный педагогический университет имени Тараса Шевченко

Особенности адаптации системы воротной вены к портальной гипертензии

Одним из актуальных вопросов современной гепатологии и хирургии портальной гипертензии является изучение особенностей адаптации системы воротной вены к портальной гипертензии. С точки зрения параметров портальной гемодинамики разделение больных на группы по стадиям заболевания (или степени выраженности морфологических проявлений поражения печени) является условным и не имеет принципиального значения в оценке происходящей в организме больного перестройки. Этот процесс является, на наш взгляд, одним из механизмов адаптации портальной системы к возникновению портальной гипертензии. Однако развитие этих механизмов адаптации может происходить различными путями. Это связано с различной точкой приложения повреждающего агента (причина портальной гипертензии), но в большей мере – с индивидуальными особенностями конкретного организма. Первостепенное значение в этом процессе играет адаптация сосудистого русла системы воротной вены к возникновению портальной гипертензии.

При медленном течении хронического диффузного заболевания печени возможны следующие варианты развития процесса. При анатомически хорошо развитых портокавальных анатомозах (преимущественно магистрального типа) в области пищеводно-желудочного перехода происходит их дальнейшее развитие с формированием варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. Клинически обнаруживаемое варикозное расширение вен гастроэзофагеальной зоны свидетельствует о высоком давлении в системе воротной вены и попыткой организма снизить его путем сброса части крови из системы воротной вены в системный кровоток. Однако такой путь является, на наш взгляд, гемодинамически ущербным, так как происходит лишь временное снижение портального давления. Сброс портальной крови в системный кровоток минуя печень приводит к недостаточному обезвреживанию (детоксикации) крови, что, в свою очередь, ведет к развитию портосистемной энцефалопатии. Гипердинамическое состояние селезеночного кровообращения переходит в застойное, что проявляется дальнейшим увеличением селезенки (до III степени спленомегалии) и появлением асцита.

Увеличение диаметра имеющихся анастомозов и раскрытие новых все более уменьшает объемный портальный кровоток в печени, что на начальных стадиях компенсируется увеличением артериального притока. Формируется порочный круг портосистемной гемодинамики, который, в свою очередь, зависит от типа центральной гемодинамики.

Наряду с развитием варикозного расширения вен в стенки пищевода и желудка происходят морфологические изменения, ведущие к развитию дистрофических и атрофических процессов в слизистой оболочке и стенке самих вен. При возникновении внезапных эпизодов повышения давления в системе воротной вены (после приема пищи, физического труда, повышение внутрибрюшного давления и т.д.) на фоне постоянно повышенного давления в результате портальной гипертензии происходит разрыв стенки варикозно расширенной вены с массивным кровотечением. При первом кровотечении летальность составляет 25-30%, при втором - 50%. Третье кровотечение обычно бывает последним у большинства больных.

При анатомически плохо развитых магистральных формах портокавальных анастомозов в области пищеводно-желудочного перехода возможно их постепенное развитие. Однако при рассыпных формах строения анастомозирующих вен формирование их варикозного расширения в этой области мало вероятно. В данном случае нам представляется более вероятным развитие портальной гастропатии гастроэзофагеальной зоны в виде диффузного или мозаичного поражения слизистой оболочки и стенки сосудов различной степени. Под воздействием провоцирующих факторов в таком случае могут возникать одиночные или множественные разрывы стенки пищевода и кардиального отдела желудка с кровотечением (синдром Маллори-Вейсса) или без него (спонтанный разрыв пищевода или синдром Bourhaver). Разрывы стенки пищевода и желудка могут затрагивать только слизистую, а могут повреждать подслизистую, мышечную оболочки или быть сквозными. При разрыве сосудов подслизистого слоя возникает кровотечение (синдром Маллори-Вейсса). На таком фоне возможно также формирование острых язв (чаще алкогольных) с кровотечением или без него. Разрывы стенки органов пищеварительного тракта чаще всего встречаются в нижней трети пищевода и кардиальном отделе желудка. Однако возможны разрывы большой кривизны желудка, тонкой и толстой кишки, а также множественные разрывы с различным сочетанием повреждений.

Одним из вариантов сброса портальной крови является варикозное расширение вен в области кавернозной ткани прямой кишки. В этом случае происходит формирование портокавальных анастомозов в области прямой кишки, что клинически проявляется острыми и хроническими геморроидальными кровотечениячми. Выполнение операции геморроидэктомии у таких больных предотвращает кровотечения их геморроидальных вен, но ухудшает прогноз в отношении портальной гипертензии. Обычно при этом прогрессирует цирроз печени, появляется асцит.

Формирование портокавальных анастомозов в области малого сальника (гепатодуоденальной связки), в стенке желчного пузыря и реканализация пупочной вены не имеют выраженного гемодинамического значения, хотя на начальных этапах развития портальной гипертензии несколько снижают портальное давление. Эти анастомозы многочисленны, формирующие их сосуды имеют небольшой диаметр.

Таким образом, процессы адаптации системы воротной вены к развивающейся портальной гипертензии зависят от индивидуальных возможностей перестройки венозной системы в ответ на длительное повышение венозного давления.