Проф. Шнитко С.Н., к.м.н. Стринкевич А.Л.

Военно-медицинский факультет в

Белорусском государственном медицинском университете, Беларусь

Изменения структуры нейронов в грудных симпатических ганглиях при болезни Рейно и в эксперименте

Ганглии симпатического ствола принимают сигналы как от центральных вегетативных структур, так и от иннервируемых органов мишеней [4, 9]. При этом длительное изменение характера как ортодромных, так и антидромных импульсов, проходящих через ганглий, отражается на функциональной активности нейронов и приводит к развитию различимых даже на светооптическом уровне изменения структуры клеток [11]. Специфика изменений в нейроцитах определяется основным заболеванием [2, 3, 8, 10]. Болезнь Рейно характеризуется как неадекватным влияниями из сосудодвигательного центра (вегетативная дисрегуляция), так и переохлаждением и ишемией дистальных отделов конечностей [1]. При этом степень влияния охлаждения и ишемии дистальных отделов конечностей на структуру нейронов верхних грудных симпатических ганглиев у пациентов с болезнью Рейно требует дальнейшего изучения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Структура симпатических нейронов при болезни Рейно изучена нами на срезах верхних грудных симпатических ганглиев, удаленных у 33-х пациентов с болезнью Рейно (средний возраст - 26,7±1,8 года) во время проведения видеоторакоскопической верхней грудной симпатэктомии (ВВГСЭ) [7, 12]. Изменения в ганглиях анализировали при различных стадиях заболевания и различном гемодинамическом эффекте симпатэктомии.

Влияние гипотермии и ишемии дистальных отделов конечностей на структуру нейронов симпатических ганглиев изучали в эксперименте на 20 беспородных кроликах. Гипотермия моделировалась фиксацией к нижней трети предплечья передней конечности кусочка льда 18-19 г., а ишемия воспроизводилась наложением турникета на среднюю треть предплечья с интенсивностью 35 – 40 мм. рт. ст.

Структуру симпатических ганглиев изучали на светооптическом уровне при различных увеличениях. Качественную оценку изменений нервных клеток проводили, классифицируя их с использованием анализатора изображения «Биоскан» на три популяции: неизмененные, компенсаторно измененные и дегенерирующие [6].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Структура нервных клеток в врехних грудных симпатических ганглиях у пациентов с болезнью Рейно существенно изменяется. Так, значительно снижается доля неизменных клеток (с 62,7±0,9% в контроле до 8,9±1,0% при болезни Рейно (P<0,01)) и увеличивается доля дегенерирующих (с 17,9±4,2% до 72,6±2,3 соответственно (P<0,01)). В то же время плотность нейроцитов и количество компенсаторно измененных клеток при болезни Рейно и в контроле практически идентичны. Преобладающим типом дегенеративных изменений нейронов при болезни Рейно является их «темноклеточная» трансформация. Отличительной чертой таких клеток является резкая деформация, уменьшение размеров, интенсивное прокрашивание цитоплазмы и гиперхроматоз ядра. Количество таких клеток составляет 77,9±1,5% от количества дегенерирующих клеток.

При прогрессировании болезни Рейно дегенеративные изменения и гибель нервных клеток в ганглиях усиливаются: отмечается уменьшение общего числа нейронов и количества клеток с необратимыми изменениями (плотность нейронов уменьшается с 316,2±9,5 во II-й стадии до 265,1±21,5 в III-й (P<0,01), количество дегенерирующих нейронов – с 234,2±11,1 до 167,4±17,7 соответственно (P<0,01)). Количество неизмененных и компенсаторно измененных клеток практически не изменяется. При различном гемодинамическом эффекте ВВГСЭ динамика изменений идентична. У пациентов с незначительным эффектом ВВГСЭ плотность нейронов оказалась достоверно ниже (281,0±8,9 при DРИ<0,4 и 349,3±11,7 при DРИ³04 (P<0,01)), равно как и число дегенерирующих нейроцитов (189,4±8,9 при DРИ<0,4 и 276,0±13,4 при DРИ³04 (P<0,01)).

Изучение гистологической структуры грудных симпатических ганглиев экспериментальных животных выявляет существенные изменения в строении нейронов после проведенного воздействия. Достоверно увеличивается процент дегенерирующих нейронов (9,5±1,9% в контрольной и 21,4±2,8% в эксперименте (P<0,05)), уменьшается количество неизменных клеток (74,2±5,2% в контроле и 59,6±4,7% у экспериментальных животных (P<0,05)). Плотность нервных клеток практически не изменяется (615,5±10,6 клеток в контрольной группе и 618,4±13,04 в эксперименте (P>0,05)).

В ганглиях экспериментальных животных преобладающим видом необратимых изменений является распад клеток и их ядер с образованием «теней» ядер. Дегенеративные изменения по типу «темноклеточной» трансформации у экспериментальных животных и в контроле практически идентичны: в эксперименте количество «темных» нейронов составило 6,9±0,8%, в контроле - 6,5±1,2%, (P>0,05).

Таким образом, в симпатических ганглиях пациентов с болезнью Рейно отмечается развитие необратимых изменений преимущественно по типу «темноклеточная» дегенерации. При прогрессировании заболевания отмечается уменьшение общего количества нервных клеток за счет разрушения «темных» нейронов. Качественное отличие необратимых изменений нейронов при болезни Рейно и в эксперименте позволяет предположить, что причиной характерных изменений в симпатических ганглиях при данном заболевании является неадекватность регуляторных влияний со стороны центральной нервной системы.

 

Литература:

1.            Бехтерева Н.П., Бондарчук А.В., Зонтов В.В. Болезнь Рейно: клиника, нейропатофизиологическое исследование центральных механизмов / АМН СССР. – Л.: Медицина, 1965. – 192 с.

2.            Гурин В.Н., Арчакова Л.И., Екимова И.В. // Морфология. - 1998. - Т. 114,
№ 6. - С. 31-38.

3.            Жаботинский Ю.М. Нормальная и патологическая морфология вегетативных ганглиев. – М.: Изд-во АМН СССР, 1953. – 292 с.

4.            Кругляков П.П., Одыванова Л.Р., Чаиркин И.Н. и др. // Морфология. - 1997. - Т. 111, № 1. - С. 35-39.

5.            Сапожников А.Г., Доросевич А.Е. Гистологическая и микроскопическая техника: Рук-во. – Смоленск: САУ, 2000. – 476 с.

6.            Слука Б.А. Морфология легких при химической десимпатизации– Мн.: МГМИ, 2000. – 142 с.

7.            Шнитко С.Н. Пландовский В.А. // Хирургия. - 1999. - № 4. - С.60-61.

8.            Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н. Патологические и приспособительные изменения нейрона. – М.: Медицина, 1973. – 191 с.

9.            Aicher S.A. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2001. - № 940. - P. 307-313.

10.        Aye M.M., Singh G., Tay S.S. // J. Hirnforsch. - 1999. - Vol. 39, № 4. - P.503-511.

11.        Crutcher K.A. // Auton. Neurosci. - 2002. - Vol. 96, № 1. - P. 25-32.

12.        Shnitko S.N. Videothoracoscopic upper chest sympathectomy in the treatment of the Raynaud’s disease // Surg. Endosc. - 1998. - Vol. 12, 5. - P. 683.