Біологія. Фізіологія людини та тварин

Дрегваль І. В., Кофан І. М., Голишева І. В.

Дніпропетровський національний університет

ФУНКЦІОНАЛЬНО-МОРФОЛОГІЧНИЙ СТАН СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ІМУННО-АЛЕРГІЧНОГО ГАСТРИТУ

Проблема хронічного гастриту, як і проблема виразкової хвороби, залишається однією з центральних в гастроентерології. Це пов’язано з його широким розповсюдженням серед населення, особливо в індустріально розвинених країнах, де приблизно 50%, (а за деякими даними і більше) працездатного населення страждає на хронічний гастрит, а також можлива роль попередника виразки, поліпоза, раку шлунка.

Тривалий час різні фактори, які впливають на організм людини, вважалися етіологічними у відношенні хронічного гастриту. Серед них екзогенні фактори (паління, зловживання алкоголем, нерегулярне і недоброякісне харчування, стан жувального апарату, тощо) та ендогенні – генетичні, пов’язані з аутоімунними і алергічними захворюваннями.

Більшість дослідників, викликаючи різними методами гастрит, вивчали головним чином виникаючі в цих умовах порушення секреторної функції шлунка і морфологічні зміни слизової оболонки, не враховуючи зміни з боку інших органів і систем, які, можливо, мають суттєве значення для більш глибокого та повного розуміння механізмів розвитку хронічного гастриту.

Мета роботи – комплексне вивчення функціонально-морфологічного стану слизової оболонки шлунка при моделюванні хронічного гастриту.

Моделювання гастриту проводилося за допомогою парентерального введення гастритогенної емульсії. Проведено 4 серії дослідів на собаках масою 15 – 16 кг, віком від двох до трьох років. Використовувалися загально клінічні спостереження (поведінка тварин, вага, ректальна температура, а також гематологічні показники крові), біохімічні (об’єм шлункового соку, рН та темпу секреції Н⁺ іонів, вміст пепсину).

Результати першої серії дослідів показали, що одноразове введення гастритогенної емульсії викликало зміни у тварин з боку всього організму, а також місцеві – в шлунку. Загальна реакція характеризувалася підвищенням температури, зміною вмісту сіалової кислоти, лейкоцитів, прискоренням ШОЕ вже через добу після введення гастритогенної емульсії. До фонових (до початку досліду) показники повернулися лише через 1-2-3 місяці.

Біопсійний матеріал слизової шлунка в динаміці розвитку патологічного процесу дозволив підтвердити можливість моделювання хронічного гастриту за допомогою гастритогенної емульсії.

У чотирьох тварин (друга серія дослідів), яким гастритогенна емульсія з карбохоліном була введена три рази, зміни стану організму спостерігалися з першої доби: собаки ставали малоактивними, апатичними, неохоче приймали їжу. Найбільш характерними симптомами для експериментального гастриту були порушення апетиту, відригування вмісту шлунку, пронос. Результати другої серії дослідів показали, що в цих умовах гастритогенний ефект емульсії був більш виражений. Розвиток процесу має фазний характер: після досягнення максимуму змін відбулося повільне відновлення до 2 – 2,5 місяцям структури слизової шлунка.

У тварин третьої серії дослідів, яким була зроблена попередня сенсибілізація конячою сироваткою, а потім шестиразово введена емульсія, характеризувалася такими ж симптомами, що і в другій серії дослідів. Якщо порівняти клінічні прояви гастриту у собак другої і третьої серій дослідів, видно, що розвиток диспепсичних розладів відбувається приблизно в один і той же строк.

В четвертій серії дослідів на фоні гострого гастриту, викликаного введенням алкоголю, була введена три рази (з інтервалом 7 днів) гастритогенна емульсія. При цьому у тварин даної серії дослідів диспепсичні розлади виявлялися в більш ранній строк, ніж у собак другої і третьої серії дослідів.

Результати досліджень шлункового соку показують, що фізичні властивості соку (колір, прозорість, запах) у собак всіх трьох серій були приблизно однакові. Кількість виділеного соку, вміст в ньому пепсину у відповідь на введення гістаміну залежали не лише від вихідного стану центральної нервової системи, а і функціонального стану шлункових залоз.

Пепсиноутворююча функція шлунка коливалася у собак всіх серій дослідів в межах від 19 до 45 мг/год.

При дослідженні біопсійного матеріалу з слизової тіла шлунка, взятого через три дні після ін’єкції емульсії, була виявлена плазмоцитарнолімфоїдна інфільтрація з домішкою нейтрофілів. Надалі в слизовій цього відділу шлунка відмічався набряк і з шостого тижня збільшена кількість додаткових клітин в верхній половині залоз. Слизоутворююча функція покривного і ямкового епітелію в перші шість тижнів після введення подразника була послаблена за рахунок нейтральних мукополісахаридів.

Таким чином, в слизовій оболонці шлунка одразу після введення емульсії спостерігалися різного ступеня прояви дифузного гастриту, а приблизно через три тижні виникали дистрофічні зміни. З четвертого тижня чітко виступає збільшення числа додаткових клітин в верхній половині залоз, що свідчить про атрофії залозистих клітин.

В третій серії дослідів гастрит відтворювався на фоні неспецифічної сенсибілізації конячою сироваткою, а у четвертій – на фоні попереднього перорального введення 50% алкоголю. Було виявлено, що стан неспецифічної сенсибілізації, викликаний підшкірним введенням конячої сироватки, дещо підсилює розвиток алергічного гастриту.

Більш виражений вплив, який значно посилює і прискорює розвиток гастриту, відмічено в четвертій серії дослідів на фоні попереднього введення алкоголю. Результати цих дослідів вказують на те, що імунні і алергічні фактори, їх взаємодія з іншими гастритогенними впливами, можуть викликати розвиток (або загострення) різних варіантів гастриту, що, мабуть, має місце у клінічних умовах.